• Mecanismo de acción:
    • Actúa por inhibición de la síntesis proteica mediante su unión reversible a la subunidad 50S del ribosoma, lo que provoca un bloqueo de la transpeptidación y, probablemente, de la translocación. De esta forma, se impide la elongación de la cadena peptidica durante la síntesis de proteínas.
  • Efecto farmacológico:
    • Antimicrobiano. Bacteriostático.
  • Indicaciones terapéuticas:
    • Infecciones producidas por gérmenes sensibles:
    • Infecciones respiratorias. De las vías altas y las vías bajas. Neumonía por Chlamydia en la infancia.
    • Tratamiento alternativo de faringitis estreptocócida y fiebre reumática.
    • Infección de piel, infección de tejidos blandos.
    • Profilaxis de la endocarditis infecciosa antes de intervenciones odontológicas o quirúrgica en las vías aéreas superiores, en pacientes con valvulopatia adquirida o cardiopatía congénita en pacientes alérgicos a la penicilina. No es adecuada para profilaxis de cirugía genitourinaria o gastrointestinal.
    • Infecciones genito-urinarias. Uretritis no gonocócica.
    • Infecciones genitourinarias por clamidia en el embarazo.
    • Cuando las tetraciclinas no están recomendadas, la eritromicina se indica para tratamiento de infección uretral, endocervical o rectal.
    • Enfermedad inflamatorio pélvica aguda.
    • Sífilis.
    • Enteritis por Campylobacter.
    • Conjuntivitis neonatal por Chlamidia.
    • Amebiasis intestinal.
    • Difteria.
    • Eristrasma.
    • Listeriosis.
    • Enfermedad del legionario. La eritromicina puede ser efectiva para el tratamiento de esta enfermedad según estudios in vitro y ensayos clínicos.
  • Contraindicaciones:
    • Hipersensibilidad al medicamento o alergia a macrólidos (eritromicina).
    • Interacción con otros medicamentos o alimentos:
    • La eritromicina es considerada como inhibidor moderado del CYP3A4.
    • Alcohol etílico. Hay un estudio en el que se ha registrado disminución de la absorción (27%) de eritromicina.
    • Alimentos. El estearato de eritromicina puede sufrir una reducción en su absorción al administrarse con alimentos, por lo que se recomienda su administración 2h antes o después de las comidas. El resto de esteres no parecen verse afectados por los alimentos.
    • Alfentanilo. Hay estudios en los que se ha registrado aumento de los niveles plasmáticos de alfentanilo, con posible potenciación de su acción y/o toxicidad, por inhibición de su metabolismo hepático.
    • Aliskiren. La inhibición de la glicoproteína P por eritromicina puede originar un aumento en las concentraciones plasmáticas y por tanto en las reacciones adversas de aliskiren (diarrea, hipotensión). Se sugiere precaución, monitorizando la presión arterial y posibles reacciones adversas.
    • Antiarritmicos (disopiramida, quinidina). Hay estudios en los que se ha registrado aumento de los niveles séricos de antiarritmico, con posible potenciación de su acción y/o toxicidad, con taquicardia ventricular y prolongación del intervalo QT, por inhibición de su metabolismo hepático.
    • Anticoagulantes orales (acenocumarol, warfarina). Hay estudios en los que se ha registrado potenciación del efecto anticoagulante, con riesgo de hemorragia, por inhibición de su metabolismo a nivel de oxidasas de función mixta.
    • Antiepilépticos (carbamazepina, acido valproico). Hay estudios en los que se ha registrado aumento de los niveles plasmáticos del antiepiléptico, con posible potenciación de su acción y/o toxicidad, por inhibición de su metabolismo hepático.
    • Antihistamínicos (astemizol, terfenadina). Hay estudios en los que se ha registrado aumento de los niveles plasmáticos del antihistamínico, con potenciación de su acción y/o toxicidad (prolongación del intervalo QTc, torsade de pointes y otros cuadros arrítmicos), por inhibición de su metabolismo hepático.
    • Benzodiazepinas (alprazolam, midazolam, nitrazepam, triazolam). Hay estudios en los que se ha registrado aumento de los niveles plasmáticos de la benzodiacepina, con posible inhibición de su metabolismo hepático.
    • Bromocriptina. Hay algún estudio en el que se ha registrado aumento de los niveles plasmáticos (460%) de bromocriptina, con posible potenciación de su acción y/o toxicidad, por inhibición de su metabolismo hepático.
    • Buspirona. Hay un estudio en el que se ha registrado aumento de los niveles plasmáticos de buspirona, con posible potenciación de su acción y/o toxicidad, por inhibición de su metabolismo hepático.
    • Ciclosporina. Hay algún estudio en el que se ha registrado aumento de los niveles plasmáticos (100-400%) de ciclosporina, con posible potenciación de su acción y/o toxicidad, por inhibición de su metabolismo hepático.
    • Cimetidina. Hay algún estudio en el que se ha registrado incremento de la biodisponibilidad (73%) de eritromicina, con potenciación de su toxicidad (perdida de audición), por inhibición de su metabolismo hepático.
    • Cisaprida. Hay algún estudio en el que se ha registrado potenciación de la toxicidad de cisaprida, con presencia de arritmias ventriculares, por posible inhibición de su metabolismo hepático.
    • Clorpropamida. Hay un estudio en el que se ha registrado, potenciación de la toxicidad hepática. No se conoce el mecanismo.
    • Clozapina. Hay algún estudio en el que se ha registrado incremento de los niveles plasmáticos de clozapina, con potenciación de su toxicidad (episodios convulsivos), por inhibición de su metabolismo hepático.
    • Colchicina. Hay un estudio en el que se ha registrado potenciación de la toxicidad de colchicina, por inhibición de su metabolismo hepático.
    • Corticoesteroides (metilprednisolona). Hay algún estudio en el que se ha registrado aumento de la vida media (51%) del corticoide, con posible potenciación de su acción y/o toxicidad, por inhibición de su metabolismo hepático.
    • Digoxina. Hay estudios en los que se ha registrado aumento de los niveles plasmáticos de digoxina, con probable potenciación de la acción y/o toxicidad digitalice, debido a la inhibición del metabolismo de la digoxina a nivel de la flora intestinal.
    • Ergotamina. Hay estudios en los que se han registrado potenciación de la toxicidad de ergotamina, con presencia de cianosis e hipertensión. No se conoce el mecanismo.
    • Estatinas. Se han descrito aumentos de los niveles de aquellas estatinas sustrato del CYP3A4 (atorvastatina, lovastatina, simvastatina), así como casos de rabdomiolisis, en pacientes tratados conjuntamente con eritromicina. Se recomienda evitar la asociación, y si fuera necesario iniciar el tratamiento antibiótico, suspender la estatina.
    • Felodipina. Hay algún estudio en el que se ha registrado posible potenciación de la acción y/o toxicidad de la felodipina debido a una inhibición de su metabolismo hepático.
    • Fenelzina. Hay estudio en el que se ha registrado potenciación de la acción y/o toxicidad de fenelzina, por posible incremento de su velocidad de absorción.
    • Glibencamida. Hay un estudio en el que se ha registrado, potenciación de la acción y/o toxicidad de fenelzina, por posible incremento de su velocidad de absorción.
    • Glibenclamida. Hay un estudio en el que se ha registrado, potenciación de la acción hipoglucemiante. No se conoce el mecanismo.
    • Hipokalemiantes (agonistas beta-adrenergicos, anfotericina B, corticoides, diuréticos no ahorradores de potasio, laxantes). La hipopotasemia podría incrementar el riesgo de prolongación del intervalo QT y la aparición de arritmias cardiacas ventriculares graves como la torsade de pointes. Se aconseja extremar las precauciones en estos pacientes, controlando la kalemia y corrigiéndola en caso de hipopotasemia.
    • Lincomicina. Hay algún estudio en el que se ha registrado inhibición del efecto de la lincomicina, por competencia a nivel de la unión a la fracción ribosomal 50S de la bacteria.
    • Loratadina. Hay un estudio en el que se ha registrado aumento de los niveles plasmáticos de loratadina, por inhibición de su metabolismo hepático.
    • Nadolol. Hay estudios en los que se ha registrado un aumento de los niveles séricos de nalodol.
    • Penicilinas. Hay estudios en los que se ha registrado antagonismo in vitro frente a Staphylococcus aureus.
    • Ranozalina. Posible acumulación de la ranolazina y riesgo de potenciación de su toxicidad cardiaca (prolongación del intervalo QT, torsades de pointes). Los macrólidos pueden inhibir el CYP3A4 y la glicoproteína P, lo que incrementaría los niveles del antianginoso en plasma, con riesgo de incrementar su toxicidad. Ademas, es posible la potenciación del riesgo de prolongar el intervalo QT (tanto ranolazina como los macrolidos se asocian a dicho riesgo). Se recomienda evitar la asociación.
    • Reboxetina. Posible aumento de los niveles de reboxetina al administrarse junto con inhibidores potentes del CYP3A4, por ser esta isoenzima la principal vía metabólica del antidepresivo. Se desaconseja la asociación, debido al estrecho margen terapéutico de reboxetina.
    • Rivaroxaban. Posible acumulación de este anticoagulante, con incremento del riesgo de hemorragias. Aunque la interacción no parece clínicamente relevante, se recomienda precaución.
    • Sildenafilo. Hay algún estudio en el que se ha registrado aumento del 182% en el área bajo curva de sildenafilo, pudiendo conducir a potenciación de su toxicidad, por inhibición de su metabolismo hepático.
    • Sitagliptina. Posible incremento de los niveles plasmáticos del antidiabético en pacientes con insuficiencia renal grave.
    • Tacrolimo. Hay algún estudio en el que se ha registrado aumento de las concentraciones plasmáticas de tacrolimus, con posible potenciación de su acción y/o toxicidad, por inhibición de su metabolismo hepático.
    • Teofilina, teofilinato de colina, aminofilina. Hay estudios en los que se ha registrado incremento de las concentraciones plasmáticas de teofilina, con posible potenciación de su acción y/o toxicidad, por inhibición de su metabolismo hepático.
    • Tolvaptan. Posible aumento en los niveles y efectos del tolvaptan, con riesgo de hipernatremia y deshidratación debido a la inhibición sosbre el CYP3A4. Usar con precaución monitorizando efectos adversos y equilibrio electrolítico. Si fuera necesario reducir la dosis de tolvaptan.
    • Vinblastina. Hay algún estudio en el que se ha registrado incremento de los niveles plasmáticos de vinblastina, con potenciación de su toxicidad, por inhibición de su metabolismo hepático.
    • Zarfilukast. Hay un estudio en el que se ha registrado disminución de los niveles plasmáticos de zarfilukast (40%), con posible inhibición de su efecto. No se ha establecido mecanismo.
    • Zoplicona. Hay algún estudio en el que se ha registrado incremento de la biodisponibilidad (80%) y de la concentración sérica máxima (40%) de zoplicona, con posible potenciación de su acción y/o toxicidad, por inhibición de su metabolismo.
  • Precauciones y uso en situaciones especiales:
  • Precauciones:
    • Insuficiencia hepática u obstrucción biliar. La excreción de la eritromicina puede estar reducida en estos pacientes, por lo que se aconseja reajustar la dosis. Con la sal de estolato de eritromicina se han comunicado, solo en adultos, casos de toxicidad hepática (1/1.000 tratamientos; aumento de GOT hepática e ictericia colestatica), siendo muy rara con la forma de etilsuccionato.
  • Situaciones especiales:
    • Embarazo. Categoría B de la FDA. Los estudios sobre animales no han registrado efectos adversos en el feto. La eritromicina atraviesa la placenta humana en concentraciones del 5-20%. No existen estudios clínicos adecuados y bien controlados en humanos. Parece ser que las concentraciones plasmáticas disminuyen durante el embarazo, probablemente debido a una disminución de la biodisponibilidad. El uso de eritromicina es aceptado en embarazadas, siendo uno de los tratamientos de elección de gonorrea en embarazadas alérgicas a las penicilinas, aunque las concentraciones fetales han resultado insuficientes para tratar con éxito esta misma infección en el feto. La eritromicina también ha sido utilizada durante el embarazo en tratamiento de infecciones urogenitales por clamidia. No obstante, no se recomienda el uso de estolato, ya que ha producido aumento de SGOT en el 10% de las embarazadas.
    • Lactancia. La eritromicina se excreta con la leche materna en cantidades apreciables (relación leche/plasma de 0,5). Es poco probable que llegue a producir alteraciones en el lactante, no obstante existe el riesgo potencial de modificación de la flora intestinal del lactante. La Academia Americana de Pediatría considera el uso de eritromicina compatible con la lactancia materna.
    • Niños. No se prevén problemas específicamente pediátricos en este grupo de edad, no obstante, existen estudios en los que se ha registrado una posible correlación entre la administración de eritromicina y estenosis hipertrófica de píloro. Uso aceptado.
    • Ancianos. No se prevén problemas específicamente geriátricos en este grupo de edad. En condiciones normales, no son precisos ajustes posológicos, aunque en insuficiencia hepática grave es preciso reducir la dosis a la tercera parte, a fin de evitar una acumulación orgánica de eritromicina.
  • Efectos secundarios y reacciones adversas:
    • Los efectos adversos de este medicamento son en general transitorios y leves. El perfil toxicológico de este fármaco es en general, muy benigno y similar a otros macrolidos. Los efectos secundarios que se manifiestan más frecuentemente son:
    • Digestivas. Dolor abdominal, calambres abdominales, nauseas, vómitos, diarrea, flatulencia, estomatitis, hiperacidez gástrica, anorexia, candidiasis oral, colitis pseudomembranosa, estenosis pilórica hipertrófica, pancreatitis.
    • Dermatológicas/alérgicas. Erupciones exantemáticas, urticaria, prurito, tromboflebitis, anafilaxia.
    • Hepatobiliares. Ictericia colestática con la sal de estolato, incremento de los valores de transaminasas.
    • Cardiovasculares. Arritmia cardiaca, taquicardia ventricular.
    • Otorrinolaringológicas. Ototoxicidad.
  • Condiciones especiales de conservación:3.jpg
    • Conservar en lugar fresco y seco.
  • Nombre comercial:
    • Bronsema
      • 500 mg 12 sobres R
    • Eritrogobens
      • 500 mg 12 compr R
      • 500 mg 500 compr R – EC
      • 125 mg/5ml suspensión oral 50 ml R
      • 125 mg/5ml suspensión oral 100 ml R
      • 125 mg/5ml suspensión oral 100 ml 20 frascos R – EC
    • Erotromicina Estedi
      • 250 mg 12 capsulas R
      • 250 mg 24 capsulas R
    • Eritroveinte
      • 250 mg 8 capsulas R
      • 250 mg 24 capsulas R
      • 250 mg 50 capsulas R
    • Lagarmicin
      • 250 mg 24 capsulas R2.jpg
      • Pantomicina
      • 500 mg 12 compr R
      • 500 mg 500 compr R – EC
      • 1 g 12 sobres R
      • 250 mg 12 sobres R
      • 500 mg 12 sobres R
      • 1 g 500 sobres R – EC
      • 250 mg 500 sobres R – EC
      • 500 mg 500 sobres R – EC
      • Forte 500 mg/5m suspensión oral 100 ml R
      • Forte 500 mg/5m susp oral 100 ml 20 fracos R – ·EC
    • Pantomicina IV
      • 1 g IV 1 vial R – H
      • 1 g IV 50 inyectables R – H – EC
  • Condiciones de dispensación:
    • Con receta médica. De uno a cuatro envases unidosis por vía parenteral y hasta dos envases el resto de las presentaciones por receta.