- Mecanismo de acción: Corticosteroide tópico con acción antiinflamatoria local que inhibe la acción de los mediadores celulares de la antiinflamatoria local que inhibe la acción de los mediadores celulares de la inflamación (cininas, prostaglandinas, histaminas, etc) la dilatación vascular y la permeabilidad, disminuyendo así el edema y el prurito. Los corticoides tópicos presentan también acción antimitótica, antiproliferativa e inmunosupresora.
- Efecto farmacológico: Antiinflamatorio
- Indicaciones terapéuticas:
- Dermatosis: Tratamiento de las manifestaciones inflamatorias y pruríticas de las dermatosis y afecciones cutáneas que responden a los corticoides tópicos, tales como: dermatitis seborreica, picaduras de insectos, dermatosis inflamatorias, granuloma anular, erupciones liqueniformes, lupus eritematoso discoide, neurodermatitis localizada, psoriasis (excluyendo psoriasis con placas extendidas), erupción solar polimorfa.
- Trastornos reumáticos: artrosis postraumática, sinovitis osteoartrítica, artritis reumatoide, bursitis aguda y subaguda, epicondilitis, tenosinovitis inespecífica, síndrome lumbo-sacro, lumbalgia, ciática, coccigodinia, tortícolitis y ganglios.
- Enfermedades del colágeno: lupus eritematoso generalizado, esclerosis sistémica, polimiosistis.
- Estados alérgicos: estado asmático, asma, rinitis alérgica estacional, rinitis alérgica perenne, broquitis alérgica grave, dermatitis por contacto, dermatitis atópica, reacciones de hipersensibilidad a fármacos y picaduras de insectos.
- Afecciones dermatológicas: lesiones localizadas, infliltradas e hipertróficas de erupciones liqueniformes, placas psoriáticas, granuloma anular y liquen simple crónico (neurodermatitis), queloides, lupus eritematoso discoide, necrosis lipoidica de los diabéticos y alopecia areata.
- Trastornos del pie: bursitis bajo heloma dura y blando, y bajo espolón calcáneo; bursitis sobre hallus rigidus y sobre digiti quinti varus; quiste sinovial, tenosinovitis, pariostitis del cuboides, artritis gotosa aguda y metatarsalgia.
- También está indicado en la prevención del distrés respiratorio en niños prematuros, mediante la aplicación antes del parto. La experiencia de los últimos años ha demostrado que la administración de corticoides durante las últimas semanas de gestación puede reducir la incidencia y gravedad de enfermedades de la membrana hialina (sindrome de distress respiratorio o de dificultad respiratoria) en niños prematuros. El principio en el que se fundamenta esta terapéutica está basada en que se considera que la inmadurez de la síntesis de surfactante es el problema fundamental en la emfermedad de la membrana hialina y que glucocorticoides pueden acelerar la madurez funcional de los pulmones fetales, estimulando la sistesis de sufactante pulmonar.
- Enfermedades neoplásicas: para el tratamiento paliativo de leucemia y linforma en adultos; leucemia aguda de la infancia.
- Contraindicaciones:
- Alergia a corticoides.
- Algunos casos de reacciones de hipersensibilidad atribuidos a los corticoides parenterales, han sido motivados por la presencia de parabenos en la fórmula.
- La administración de vacunas vivas, o vivas atenuadas, está contraindicadas en pacientes que reciben dosis inmunosupresoras de corticoides.
- Infecciones bacterianas, víricas, fúngicas y parasitadas de la región a tratar, como por ejemplo: varicela, infección por virus herpes, herpes zóster, tuberculosis cutánea, rosácea. Los corticoides presentan efectos inmunosupresores, por lo que podria dar lugar a empeoramiento del cuadro.
- No se aconseja la utilización de corticoides tópicos en caso de piel dañada, como con úlcera cutánea ya que puede producirse una mayor absorción del corticoide.
- Precauciones y uso en situaciones especiales:
- Precauciones:
- En caso de tratamientos prolongados con corticoides tópicos potentes aplicados sobre áreas extensas de la piel se debe controlar la función corticosuprarrenal y, en caso necesario, la interrupción del tratamiento deberá ser gradual.
- La aplicación de corticoides tópicos potentes sobre la cara o pliegues cutáneos debe estar reservada a casos excepcionales. La cara es especialmente sensible a los cambios atróficos.
- Con el propósito de reducir los efectos adversos es importantes aplicar en capa fina únicamente sobre el área afectada, y no más frecuentemente de 2 veces al día, eligiendo el corticoide menos potente más útil para la condición tratada.
- Enfermedad de Addison: la administración prolongada de dosis suprafisológicas de corticoides puede inhibir el eje hipotalamo-hipofisario-suprarrenal con disminución de la secreción hipofisaria de corticotropina, y por tanto de la sístesis endógena de corticoides. Si la administración ha superado las 2 semanas, la suspensión brusca puede ocasionar una insuficiencia suprarrenal aguda. El graado de insuficiencia está condicionado por variaciones interindividuales, las dosis empleadas y la duración del tratamiento. En algunos pacientes el restablecimiento normal del eje se puede prolongar hasta 1 año.
- Reducir la dosis lentamente, tanto más cuanto más se haya prolongado la adminsitración.
- Ajustar la dosis a lo largo de la terapia a la mínima efectiva.
- Cuando la situación clínica lo permita, pasar a la terapia alternante.
- Si durante la fase de retirada sobreviene una situación de estrés, infección aguda, etc, hay que vigilar posibles signos de hipocorticalismo y aumentar de nuevo la dosis de corticoide.
- Osteoporosis: los glucocorticoides disminuyen la absorción intestinal de calcio, inhiben la reabsorción tubular renal de calcio y promueven la movilización de calcio del hueso. Si la homeostasis del calcio no es mantenida, el riesgo de hipocalcemia es elevado. El riesgo de osteoporosis hay que considerarlo en pacientes que reciban dosis diarias de 5 mg de prednisona o dosis equivalentes de otros corticoides durante 3 meses o más. La pérdida ósea e mayor durante los primeros 6 meses de tratamiento.
- Inmunodeficiencia, infección: los glucocorticoides, sobre todo a dosis elevadas, inhiben la formación de anticuerpos y la respuesta inmune, aumentando la susceptibilidad a las infecciones y enmascarando los signos de estas. El riesgo es mayor en pacientes que reciben terapia inmunosupresores. Los corticoides no deben ser usado en presencia de infecciones no controladas, excepto en situaciones que comprometan la vida. Los pacientes tratados con inmunosupresores y corticoides deben ser advertidos del riesgo que tienen de contraer algunas infecciones .
- Tuberculosis: tratamientos prolongados con corticoides pueden exacerbar la tuberculosis. Se aconseja adoptar las medidas quimioprofilácticas adecuadas en pacientes con historial de tuberculosis activa. El uso de corticoides en la tuberculosis activa debiera registrarse a aquellos casos de tuberculosis funcional o diseminada en los que los corticoesteroides se usan para el manejo de la enfermedad junto con antituberculoso. Si los corticoesteroides están indicados en pacientes con tuberculosis latente o reactividad a tuberculina, se requiere una estrecha observación ya que podría ocurrir una reactivación de la enfermedad.
- Amebiasis intestinal: los coticoides pueden reactivar una infección latente. Antes de administrar un corticoide hay que descartar la existencia de amebiasis en pacientes que han tenido diarrea inexplicable o han visitado los trópicos.
- Paludismo: El uso de corticoides ha sido asociado con prolongación del coma y una mayor incidencia de hemorragia gastrointestinal en pacientes con malaria cerebral.
- Cirujía, estrés, traumatismo: hay aumento de las necesidades de corticoides en situaciones que cursen con estrés, lo que debe tenerse en cuenta especialemente durante el periodo de cese gradual de la dosis. En pacientes con terapia de corticoesteroides sujetos a un inusual estrés, está indicada una dosificación aumentada de corticoesteroides de acción rápida antes, durante y después de la situación estresante.
- Miastenia grave: hay descrito algún caso de debilidad muscular en pacientes tratados con fármacos anticolinesterasa que recibieron glucocorticoides.
- Tromboembolismo: se han descrito casos aislados de aumento de la coagulación con cotisona, que puede precipitar episodios de tromboembolismo.
- Hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca, desequilibrio electrolítico: los glucocorticoides tiene cierta acción mineralocorticoide con retención de sodio, formación de edemas, pérdida de potasio, que contribuye a la debilidad muscular, e hipertensión.
- Hipocalcemia: los glucocoticoides aumentan la excreción renal de calcio, con riesgo de hipocalcemia.
- Diabetes: los glucocorticoides disminuyen la captación de glucosa por los tejidos (excepto en el cerebro y el corazón) y estimulan la gluconeogénesis hepática, como consecuencia, producen hiperglucemia y glucosuria, aumentan la resistencia a la insulina, agravan la diabético y también pueden desenmascarar un cuadro de diabetes en pacientes con una pobre reserva de insulina.
- Cirrosis hepática, hepatitis activa: el descenso de proteinas plasmáticas puede aumentar la fracción de corticoide libre con posible aumento de la acción y/o toxicidad. Los corticoides pueden se útiles en pacientes con hepatitis B crónica activa.
- Hipotiroidismo: el efecto glucocorticoide puede potenciarse debido a la disminución del metabolismo del corticoide.
- Úlcera péptica, esofagitis: no existe un acuerdo unánime sobre si los corticoesteroides son responsables de las úlcera péptinas encontradas durante la terapia, sin embargo, los glucocorticoides pueden enmascarar los sintomas de úlcera péptica de modo que puede ocurrir perforación o hemorragia.
- Herpes simples oftálmico: hay riesgo de perforación de la córnea.
- Neuritis óptica: el uso oral de glucocorticoides por via oral no mejoraron la evolución del proceso.
- Infarto agudo de miocardio: hay evidencia que han asociado ruptura de pared libre del ventrículo izquierdo con el uso de corticoides.
- Diverticulitis: los esteroides debieran usarse con precaución colitis ulcerosa inespecífica, si existe la probabilidad de una inminente perforación, absceso u otra infección piogénica; diverticulitis.
- Psicosis: pueden aparecer trastornos psíquicos cuando se utilizan corticoesteroides, los que van desde
- Situaciones especiales:
- Embarazo: Categoria C de la FDA.Los estudios sobre animales han registrado alteraciones importantes: microcefalia, hepatomegalia, disminución del tamaño de la médula suprareal y del timo. La betametasona atraviesa la placenta. Estudios preliminares sugieron una asociación entre el uso de corticoides en embarazadas y una incidencia del 1 % de endiduras en el paladar, asociación que no ha podido esclarecerse por estudios posteriores más adecuados. El uso de estos medicamentos sólo se acepta en caso de ausencia de alternativas terapéuticas más seguras, no obstante, existe una amplia casuística que apoya el uso de corticosteroides en condiciones terapéuticas indispensables. En el caso de la betametasona, se ha utilizado en parto prematuro (24-36 semanas) para estimular la función pulmonar fetal.No se ha establecido la seguridad de su uso durante el embarazo. No utilizar Betametasona tópica durante periodos prolongados o en zonas extensas en mujeres que estén o puedan estar embarazadas debido a la posibilidad de una absorción sistémica de la misma. Su empleo se reservará únicamente para los casos en los que el beneficio potencial justifique posibles riesgos para el feto.
- Lactancia: La betametasona se excreta con la leche materna. Tratamientos prolongados con dosis elevadas pudieran afectar a la función adrenal del lactante, por lo que se aconseja morotización del mismo. Se recomienda utilizar corticoides con mínima excreción con la leche materna como alternativa terapéutica.Se desconoce si la betametasona tópica se excreta por la leche materna, pero se sabe que si se excretan los corticosteroides sistémicos en la leche pudiendo ocasionar en el niño efectos tales como inhibición del crecimiento, por lo que se aconseja precaución si se tiene que utilizar betametasona tópica durante la lactancia. En caso de utilizarse, no debe aplicarse en las mamas justo antes de dar de mamar.
- Niños: En niños existe riesgo de supresión adrenal y retraso del crecimiento con el uso crónico de corticoides y especialmente con los de acción prolongada. Como alternativa se propone utilizar tratamiento en dias alternos con un corticoide de acción intermedia. Dosis altas de corticoides pueden producir pancreatitis aguda que puede llegar a ser grave. Son especialmente susceptibles a padecer efectos adversos ya que en ellos la absorción es mayor. Se han descrito casos de supresión adrenal, síndrome de Cushing, retraso en el crecimiento e hipertensión craneal por la absorción sistémica de corticosteroides tópicos en los niños. La administración por tanto, deberá ser estrictamente necesario. La ausencia de tratamiento corticoide puede perpetuar la condición no tratada. Los pañales oclusivos pueden ejercer de vendaje oclusivo incrementando inadvertidamente la absorción sistémica.
- Ancianos: En ancianos con tratamientos prolongados, existe riesgo de inhibición de la absorción digestiva de calcio y de actividad osteoblástia, lo que podria exacerbar una osteoporosis incipiente o declarada, especialmente en mujeres postmenopáusicas. Además, tienen a incrementar la retención hidrosalina y la tensión arterial. Se recomienda precaución. Es una población particularmente susceptible a padecer efectos adversos, ya que en ellos la absorción es mayor.
- Efectos secundarios y reacciones adversas:
- La incidencia de efectos adversos aumenta cuando se aplica en áreas extensas, durante tratamientos prolongados o se emplean vendajes oclusivos.
- Cardiovasculares: rara vez, tromboembolismo, tromboflebitis, arritmia cardiaca o cambios en el electrocardiograma, empeoramiento de la hipertensión arterial, ruptura de pared libre del ventrículo izquierdo.
- Dermatológicas: tras la administración sistémicas de corticoides se puede originar atrofia cutánea, adelgazamiento de la piel, reducción del colágeno subcutáneo, estrías dérmicas, vitíligio o hiperpigmentación cutánea en el lugar de la inyección, infección de la piel, retraso en la cicatrización de heridas, hirsutismo, eritema facial.
- Casos aislados de lipoatrofia tras la inyección intramuscular, ligado según parece a susceptibilidad individual, paniculitis, necrolisis epidérmica tóxica y síndrome de Stevens-Johnson.
- Endocrinas/metabólicas: pueden producir disminución de la tolerancia a la glucosa, hiperglucemia, agravar o precipitar la diabetes, glucosuria, balance nitrogenado negativo, motivado por un aumento del catabolismo de las proteinas, síndrome de hiporticalismo o síndrome de Cushing manifestando por redistribución anómala de la grasa corporal, aumento de peso, supresión de la respuesta del eje hipotálamo-hipofiso-suprarreal deficiencia corticosuprarenal secundaria, que puede persistir hasta 1 año después de abandonar un tratamiento prolongado.
- Desequillibrio electrolítico (retención de sodio y agua, hipopotasemia, alcalosis metabólica, hipocalcemia, insuficiencia cardiaca en pacientes susceptibles, hipertensión arterial.
- Gatrointestinales: náuseas, vómitos, aumento del apetito, que puede resultar en aumento de peso, dolor abdominal, pancreatitis, gastritis y esofagitis. Hay datos contradictorios respecto al potencial ulcerogénico de los corticoides. Algunos estudios han confirmado un riesgo mayor de hemorragia gastrointestinal, perforación o reactivación y retraso en la cicatrizacion de la úlcera. Casos aislados de colitis isquémica y perforación intestinal, en presencia de enfermedad inflamatoria intestinal.
- Inmunológicas: infección, agravamiento y/o virales, tales como las causadas por Cándida. El uso de la menor dosis efectiva puede reducir el grado de la inmunodeficiencia.
- Músculo-esquelético: disminución de la densidad mineral ósea, pérdida ósea, osteoporosis, fragilidad ósea y aumento del riesgo de fractura ósea. El grado de afectación varía de unos pacientes a otros, propugnándose que puede haber cierta predisposición individual.
- Osteonecrosis: Es una alteración grave descrita frecuentemente con glucocorticoides, sobre todo durante tratamientos prolongados con dosis altas. Afecta mayoritariamente a la cabeza del fémur y el húmero. La lesion puede ser unilateral o bilateral. Las fracturas por osteonecrosis son excepcionales.
- En el músculo inhiben la sintesis proteica, aumentan la actividad proteolítica y estimulan la degradación de las proteinas del músculo esquelético, hueso y tejido conjuntivo, conduciendo a miopatía que cursa con pérdida de masa muscular, miastenia, fatiga muscular, atrofia muscular y fribrosis. Los músculos que con mayor frecuencia se ven afectados son los de la cintura escapular y pelviana, y musculatura proximal de las extremidades. La incidencia es mayor en niños. Generalmente remite a los pocos meses de finalizado el tratamiento. Hay notificados casos de ruptura tendinosa particularmente del tendón de Aquiles, más frecuentemente con el uso de inyecciones intraarticulares.
- Oftálmicas: cataratas subcapsular posterior, catarata nuclear, aumento de la presión intraocular que puede derivar en glaucoma y exoftalmos. También se ha dscrito conjuntivitis, riesgo de enmascaramiento de infecciones oculares y oftalmoplejia, como consecuencia de la miopatía por esteroides. Se ha comunicado catarata subcapsular posterior tras el uso prolongado de esteroides sistémicos, motivada por una alteración de la permeabilidad de la cápsula que afecta la composición electrolítica y de mucopolisacáridos de la lente. No está bien establecida la relación entre dosis y duración del tratamiento con el desarrollo de la catarata, aunque puede haber susceptibilidad individual. Algunos pacientes precisan cirugía para su correscción.
- Hipersensibilidad: las reacciones de hipersensibilidad son raras, debido a las propiedades inmunosupresoras. No obstante, pueden originar erupciones exantemáticas, dermatitis alérgica, urticaria y angioedema. Muy rara vez, reacciones anafilácticas con la administración parenteral.
- Sistema nervioso: euforia, cefalea, vértigo, insomnio, nerviosismo, intranquilidad, parestesia, neuritis. Rara vez, convulsiones. Los glucocoticoides pueden producir alteraciones del humor, con euforia o depresión, y psicosis, psicosis maniaco. Se ha descrito hipertensión intracraneal benigna con papiloedema, generalmente asociada a la suspensión brusca del tratamiento.
- Puede ocurrir insuficiencia renal aguda durante periodos de estrés o tras la suspensión brusca de tratamientos prolongados.
- Locales: Pueden aparecer efectos locales como dermatomicosis, irritación cutánea, prurito y sequedad de la piel en la zona de aplicación. La utilización de corticoides durante periodos prolongados de tiempo pueden dar lugar a empeormiento del acné, rosácea, telangiectasia, aparición de estrías en ocasiones irreversibles, atrofia cutánea con adelgazamiento, foliculitis, hiperpigmentación cutánea, despigmentación cutánea (ligera y pasajera), hirsutismo, dermatitis por contacto y retraso en la cicatrización de heridas. En raras ocasiones, se piensa que el tratamiento de la psoriasis con corticosteroides (o su retirada) puede haber provocado la forma pustular de la enfermedad.
- Sitémicas: Al igual que con otros corticosteroides,el uso prolongado de grandes cantidades o el tratamiento de áreas extensas puede dar lugar a una absorción sistémica suficiente como para producir rasgos de hipercorticismo. Este efecto es más probable que se produzca en niños y lactantes, y si se usan vendajes oclusivos. En lactantes, el pañal puede actuar como un vendaje oclusivo.
- Condiciones especiales de conservación: Conservar en un lugar fresco y seco.
- Nombre comercial:
- Betnovate:
- 0.1 % crema 15 g. R
- 0.1 % crema 30 g. R
- 0.1 % solu capilar 30 g. R
- 0.1 % solu capilar 60 g. R
- Bettamousse
- 0.1 % espuma 100 g. R
- Celestoderm v
- 0.05 % crema 30 g. R
- 0.05 % crema 60 g. R
- 0.1 % crema 60 g. R
- Diproderm
- 0.05 % pomada 30 g. R
- 0.05 % pomada 60 g. R
- 0.05 % solución 60 ml. R
- Celestone cronodose
- 1 vial 2 ml. R
- 3 viales 2 ml. R
- Betnovate:
- Condiciones de dispensación: Con receta médica.