• Mecanismo de acción: El efecto antiinflamatorio deriva de la capacidad de los corticosteroides para reducir la migración de los neutrófilos desde la sangre hacia los tejidos, en parte debido a la reducción de la permeabilidad vascular, así como la reducción del número y de la activación de linfocitos T, y la alteración de la producción de citocinas e interleucinas.
  • Efecto farmacológico: Antiinflamatorio, Inmunosupresor.
  • Indicaciones terapeúticas:
    • Alteraciones endocrinas:Tratamiento de reemplazo en enfermedad de Addison, deficiencia corticosuprarenal secundaria (hidrocortisona es el medicamento de elección; análogos sintéticos pueden usarse en conjunto con mineralocorticoides donde sea aplicable; en la infancia la suplementación con mineralocorticoide es de particular importancia).Hiperplasia suprarrenal congénita (hidrocortisona es el fármaco de elección; puede ser necesaria la suplementación con mineralocorticoides, particularmente cuando se usan análogos sintéticos).Hipercalcemia asociada con cáncer. Toroiditis no supurativa.
    • Alteraciones reumáticas: Como terapia coadyuvante para la administración por corto tiempo (para ayudar al paciente durante un episodio agudo o exacerbación) en: artrosis post-traumática, sinovitis de osteoartritis, artritis reumatoide, incluyendo artritis reumatoide juvenil ( casos seleccionados podrían requerir una terapia de mantenimiento con dosis bajas), bursitis aguda y sub-aguda, epicondilitis, tenosinovitis no específica aguda, artritis gotosagotosa aguda, artritis psoriásica, espondilitis anquilosante.
    • Enfermedades del colágeno: Durante una exacerbación o como terapia de mantenimiento en casos seleccionados de: lupus eritematoso sistémico, dermatopolimiositis (polimiositis sistémica), carditis reumática aguda.
    • Enfermedades dermatológicas: Pénfigo severo, eritema multiforme (sindrome de Steven- Jhonson), dermatitis exfoliativa, micosis fungoide, dermatitis herpetiforme pustulosa, dermatitis seborreica, psoriasis severa.
    • Estados alérgicos: Control de estados alérgicos incapacitantes o graves intratables para adecuar los ensayos de tratamiento convencional en: asma, dermatitis por contacto, enfermedad del suero, rinitis alérgica perenne o estacional, alergia a medicamentos reacciones urticariales por transfusión, angioedema (epinefrina es la droga de primera elección).
    • Enfermedades oftálmicas graves procesos inflamatorios y alérgicos, crónicos y agudos, que involucran al ojo, tales como: Herpes zóster oftálmico, iritis, iridociclitis, coriorretinitis, uveitis posterior difusa, neuritis óptica, inflamación del segmento anterior , conjuntivitis alérgica, úlcera corneal marginales alérgicas, queratitis.
    • Enfermedades gastrointestinales: Para ayudar al paciente durante un período crítico de la enfermedad en: colitis ulcerosa ( terapia sistémica), enfermedad de Crohn ( terapia sistémica).
    • Enfermedades respiratorias: Sarcoidosis pulmonar sintomática, beriliosis, tuberculosis pulmonar diseminada o fulminante cuando se usa concomitantemente con una quimioterapia antituberculosa adecuada, síndrome de Loeffler no manejable con otros medios, neumonitis por aspiración.
    • Alteraciones hematológicos: anemia hemolítica adquirida (autoinmune), trombopenia secundaria en adultos, eritriblastopenia (anemia RBC), anemia hipoplástica congénita (eritroide).
    • Enfermedades neoplásicas: en el manejo paliativo de: leucemia y linfoma, leucemia aguda en la niñez.
    • Estados edematosos: para inducir diuresis o remisión de la proteinuria en el síndrome nefrótico sin uremia, del tipo idiopático o aquel debido a lupus eritematoso.
    • Sistema nervioso: exacerbaciones agudas de esclerosis múltiple.
    • Infecciones: meningitis tuberculosa con bloqueo subaracnoídeo o amenaza de bloqueo, cuando se usa concomitantemente con quimioterapia antituberculosa apropiada, triquinosis con compromiso miocárdico o neurológico.
  • Contraindicaciones:
    • Alergia a corticoides: algunos casos de reacciones de hipersensibilidad atribuidos a los corticoides parenterales, han sido motivados por la presencia de parabenos en la fórmula.
    • Micosis sistémicas: Pueden exacerbar una infección sistémica, no utilizar corticoides, excepto para controlar las reacciones anafilácticas por anfotericina B.
    • La administración de vacunas vivas, o vivas atenuadas víricas: está contraindicada en pacientes que reciben dosis inmunesupresoras de corticoides, si se trata de vacunas de bacterias o virus inactivados, los corticoides pueden reducir la respuesta inmunológica esperada de la vacunación (aumento de anticuerpos séricos).
  • Interacción con otros medicamentos o alimentos:
    • Antiácidos: posible reducción de la absorción cuando se administra con dosis altas de hidróxido de aluminio o hidróxido de magnesio.
    • Anfotericina B: posible aumento de la hipokalemia, con riesgo de toxicidad, vigilad los niveles plasmáticos de potasio.
    • Anticoagulantes orales: posible aumento o reducción del efecto anticoagulante, haciéndose necesario un control de los indices de coagulación.
    • Anticolinesterasa (neostigmina, piridostigmina): descritos casos de antagonismo del efecto de los antocolinesterasa, con depresión muscular. Los efectos no revirtieron con inhibidores de la acetilcolinesterasa. Algunos casos necesitaron ventilación mecánica. A pesar de la interacción, se han utilizado con éxito en miastenia grave. La terapia alternante con prednisona parece segura.
    • Antidiabéticos: los glucocorticoides pueden aumentar los niveles de glucosa. Los pacientes tratados con antidiabéticos pueden precisar un ajuste de la dosis.
    • Antiinflamatorios no esteroídicos (indometacina) y alcohol: posible aumento en la incidencia o incremento de la gravedad de úlceras gastroduodenales.
    • Bloqueantes neuromuscular no despolarizantes: algunos informes describen que prednisona e hidrocortisona antagonizan el bloqueo neuromuscular en pacientes con insuficiencia corticosuprarrenal tratados con pancuronio.
    • Ciclosporina: Se ha comunicado posible reducción del metabolismo hepático del corticoide. Estudios similares han evidenciado un aumento de las concentraciones plasmáticas mínimas de ciclosporina. La asociación de corticoides y ciclosporina es muy frecuente y beneficiosa, Vigilad posibles signos de toxicidad.
    • Diuréticos eliminadores de potasio: posible potenciación de la toxicidad por aumento de la hipokalemia. Vigilad los niveles plasmáticos de potasio.
    • Estrógenos, anticonceptivos orales: posible potenciación del efecto y/o toxicidad de los corticoides por una inhibición de su metabolismo hepático. Se aconseja vigilancia clínica, sobre todo durante el periodo de reducción de la dosis del corticoide.
    • Glucósidos cardiotónicos: Existe riesgo de hipokalemia con aumento de la toxicidad cardíaca. Vigilad al paciente.
    • Inductores enzimáticos (carbamazepina, antiepilépticos como fenitoína, fenobarbital o primidona, rifampicina, rifabutina): algunos corticoides son metabolizados por el CYP3A4, por lo que los inductores enzimáticos pueden disminuir los niveles plasmáticos de corticoide.
    • Inhibidores enzimáticos (ketoconazol): posible aumento de las concentraciones plasmáticas de corticoide.
    • Isoniazida: reducción de los niveles plasmáticos de isoniazida, con posible inhibición de su efecto por inducción de su metabolismo hepático.
    • Montelukast: descrito un caso de edema periférico.
    • Resinas de intercambio iónico (colestiramina, colestipol): posible disminución la absorción oral del corticoide. Vigilad al paciente.
    • Salicilatos: posible disminución de las concentraciones de salicilato, con pérdida de actividad, por posible aumento de su eliminación. La asociación conjunta de ambos fármacos puede aumentar la incidencia de úlcera gástricao hemorragia intestinal. Vigilad al enfermo.
    • Teofilina: posible alteración de la acción farmacológica de ambos fármacos.
    • Toxoides y vacunas: los corticoides disminuyen la respuesta inmunológica a vacunas y toxoides, también promueven la replicación de los gérmenes de las vacunas vivas atenuadas. La vacunación rutinaria deberia ser diferida en pacientes tratados con corticoides. Si no fuera posible, se aconseja realizar pruebas serológicas para conocer la respuesta inmunológica. La inmunización puede llevarse a cabo en caso de terapia de reemplazo.
    • Plantas medicinales: Regaliz, equinácea: posible reducción de los efectos inmunosupresores del corticoide. Evitar el uso conjunto.
  • Precauciones y uso en situaciones especiales:
    • Análisis clínicos: La captación de algunos agentes de diagnóstico cerebral que utilicen pertecnetato (99mTc) puede disminuir en pacientes que tomen dosis elevadas de glucocorticoides ya que estos reducen el edema cerebral. La prueba del azul de nitrotetrazoilo para infecciones bacterianas puede producir resultados falsos negativos. Pruebas cutáneas (incluyendo las de la tuberculina, histoplasmina y las pruebas con parches para la alergia): la administración de dosis elevadas durante un largo periodo puede puede inhibir la reacción cutánea. Los glucocorticoides pueden disminuir las concentraciones séricas de calcio, potasio, (más marcado con los glucocorticoides con marcada potencia mineralocorticoide). Aumentan las concentraciones séricas de colesterol, glucosa, sodio, ácido úrico (en pacientes con leucemia. En el resto de pacientes pueden disminuir ligeramente). El recuento de plaquetas puede aumentar o disminuir. Los leucocitos polimorfonucleares pueden aumentar.
    • Advertencias:
    • Antes de iniciar una terapia prolongada (varios meses) con glucocorticoides y durante el transcurso de ésta se aconseja realizar controles periódicos de la presión arterial, test de tolerancia a la glucosa, peso, electrolitos en sangre, patrón del sueño, radiografía de tórax y columna, determinación de la función del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal, determinación del crecimiento (en niños y adolescentes) y la presión intraocular. En diabéticos se aconsejan determinaciones periódicas de glucosa en sangre ante el riesgo de hiperglucemia.
    • Como medida preventiva algunos clínicos aconsejan investigar la posibilidad de úlcera péptica (puede haber ausencia del dolor) durante tratamientos prolongados con corticoides.
    • Si se utilizan dosis altas, se recomienda administrar antiácidos entre las comidas para reducir las complicaciones gástricas.
    • En mujeres postmenopáusicas se debe valorar el riesgo de osteonecrosis antes de iniciar el tratamiento con glucocorticoides, e instaurar el tratamiento oportuno para su prevención o tratamiento.
    • Vigilar cualquier signo de infección.
    • En pacientes jóvenes suele ser ocasional la aparición de osteonecrosis. Se aconseja realizar los controles oportunos para el diagnóstico prematuro de esta alteración.
    • Se aconseja vigilar posibles signos de depresión o psicosis (ej: cambios en el patrón del sueño) durante tratamientos prolongados, especialmente en pacientes con historial de inestabilidad emocional.
    • Mientras dure el periodo de retirada gradual del tratamiento el médico debe controlar que no hay recaídas de la enfermedad tratada.
    • Si la duración del tratamiento es superior a 15 días, no se debe suspender de forma brusca. Realizar una pauta de retirada gradual.
    • Precauciones:
    • Enfermedad de Addison: La administración prolongada de dosis suprafisológicas de corticoides puede inhibir el eje hipotalamo-hipofisario-suprarrenal con disminución de la secreción hipofisaria corticotropina, y por tanto de la síntesis endógena de corticoides. Si la administración ha superado las 2 semanas, la supensión brusca puede ocasionar una insuficiencia suprarrenal aguda. El grado de insuficiencia está condicionado por variaciones interindividuales, las dosis empleadas y la duración del tratamiento. En algunos pacientes el restablecimiento normal del eje se puede prolongar durante 1 año. El estrés, cirugía, quemaduras o infecciones, entre otras causas, pueden agravar los síntomas de la insuficiencia o precipitar síntomas de una insuficiencia ya controlada. La inhibición del eje es menor con la terapia alternante o con preparados de acción intermedia (prednisona, prednisolona y metilprednisolona). Para evitar el síndrome de retirada se aconseja: Reducir la dosis lentamente, tanto más cuanto más se haya prolongado la administración. Ajustar la dosis a lo largo de la terapia a la mínima efectiva. Cuando la situación clínica lo permita, pasar a la terapia alternante. Si durante la fase de retirada sobreviene una situación de estrés, infección aguda, etc, hay que vigilar posibles signos de hipocorticalismo y aumentar de nuevo la dosis de corticoide.
    • Osteoporosis: Los glucocorticoides disminuyen la absorción intestinal de calcio, inhiben la reabsorción tubular renal del calcio y promueven la movilización de calcio del hueso. Si la homeostasis del calcio no es mantenida, el riesgo de hipolcemia es elevado. El riesgo de osteoporosis hay que considerarlo en pacientes que reciban dosis diarias de 5 mg de prednisona o dosis equivalentes de otros corticoides durante 3 meses o más. La pérdida ósea es mayor durante los primeros 6 meses de tratamiento. Son pacientes de de alto riesgo de osteoporosis las mujeres postmenopáusicas, varones ancianos y pacientes con limitación del ejercicio físico. La administración profiláctica de calcio + vitamina D3 o bifosfonatos y un adecuado programa de conservación de la masa muscular se han mostrado eficaces para prevenir la pérdida de calcio inducido por glucocorticoides.
    • Inmunodeficiencia, infección: Los glucocorticoides, sobre todo a dosis elevadas, inhiben la formación de anticuerpos y la respuesta inmune, aumentando la susceptibilidad a las infecciones y enmascarando los signos de estas. El riesgo es mayor en pacientes que reciben terapia inmunosupresora. Los corticoides no deben ser usado en presencia de infecciones no controladas, excepto en situaciones que comprometan la vida. Los pacientes tratados con inmunosupresores y corticoides deben ser advertidos del riesgo que tienen contrar algunas infecciones (ej: sarampión o rubéola).
    • Tuberculosis: Tratamientos prolongados con corticoides pueden exacerbar la tubercolosis. Se aconseja adoptar las medidas quimioprofilácticas adecuadas en pacientes con historial de tuberculosis activa. El uso de corticoides en la tuberculosis activa debiera restringirse a aquellos casos de tuberculosis fulminante o diseminada en los que los corticoesteroides se usan para el manejo de la enfermedad junto con antituberculoso. Si los corticoesteroides están indicados en pacientes con tuberculosis latente o reactividad a tuberculina, se requiere una estrecha observación ya que podría ocurrir una reactivación de la enfermedad. Durante una terapia con corticoesteroides por tiempo prolongado, estos pacientes deberian recibir quimioprofilaxis.
    • Amebiasis intestinal: Los corticoides pueden reactivar una infección parasitaria digestiva latente. Antes de administrar un corticoide hay que descartar la existencia de amebiasis en pacientes que han tenido diarrea inexplicable o han visitado los trópicos.
    • Cirugía, estrés, traumatismo: Hay aumento de las necesidades de corticoides en situaciones que cursen con estrés, lo que debe tenerse en cuenta especialmente durante el periodo de cese gradual de la dosis. En pacientes con terapia de corticoesteroides sujetos a un inusual estrés, está indicada una dosificación aumentada de corticoesteroides de acción rápida antes, durante y después de la situación estresante.
    • Miastenia grave: Hay descrito algún caso de depresión muscular en pacientes tratados con fármacos anticolinesterasa que recibieron glucocorticoides.
    • Tromboembolismo: Se han descrito casos aislados de aumento de la coagulabilidad con cortisona, que pueden precipitar episodios de tromboembolismo.
    • Hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca, desequilibrio electrolítico: Los glucocorticoides tienen cierta acción mineralocorticoide con retención de sodio, formación de edemas, hipertensión y pérdida de potasio (que contribuye a la debilidad muscular). En pacientes susceptibles puede originar insuficiencia cardiaca. Este efecto mineralocorticoide es mayor con hidrocortisona o cortisona y considerablemente menos con los corticoides de síntesis, excepto cuando se usan dosis elevadas. Puede precisar de restricción de sal y suplementos de potasio.
    • Hipocalcemia: Los glucocorticoides aumentan la excreción renal de calcio, con riesgo de hipocalcemia.
    • Diabetes: Los glucocorticoides disminuyen la captación de glucosa por los tejidos (excepto en el cerebro y el corazón) y estimula la gluconeogénesis hepática, como consecuencia, producen hiperglucemia y glucosuria, aumentan la resistencia a la insulina y agravan la diabetes. También pueden desenmascarar un cuadro de diabetes en pacientes con una reserva pobre de insulina.
    • Cirrosis hepática, hepatitis activa: el descenso de proteínas plasmáticas puede aumentar la fracción de glucocorticoide libre con posible aumento de la acción y/o toxicidad. Los corticoides pueden ser útiles en pacientes con Hepatitis B crónica activa.
    • Hipotiroidismo: El efecto glucocorticoide puede potenciarse debido a la disminución del metabolismo del glucocorticoide.
    • Úlcera péptica, esofagitis: No existe un acuerdo unánime sobre si los corticoesteroides son responsables de las úlceras pépticas encontradas durante la terapia; sin embargo, la terapia con glucocorticoides puede enmascarar los síntomas de úlcera péptica de modo que puede ocurrir perforación o hemorragia sin dolor significativo. La presencia de úlcera péptica no es una contraindicación absoluta de los corticoides, aunque su administración sistémica se debe limitar al tratamiento de situaciones graves.
    • Herpes simple oftálmico: Hay riesgo de perforación de la córnea.
    • Infarto agudo de miocardio: Hay evidencia que han asociado ruptura de pared libre del ventrículo izquierdo con el uso de glucocorticoides.
    • Diverticulitis: Los esteroides debieran usarse con precaución en colitis ulcerosa inespecífica, si existe la probabilidad de una inminente perforación, absceso u otra infección piogénica; diverticulitis; anastomosis intestinal reciente.
    • Psicosis: Pueden aparecer trastornos psíquicos cuando se utilizan corticoesteroides, los que van desde euforia, insomnio, cambios de humor, cambios de personalidad, y depresión severa, hasta francas manifestaciones psicóticas. Un historial de psicosis no parecen constituir un factor de riesgo predisponerte a psicosis por corticoides. El riesgo de psicosis parece relacionado con la dosis. La existencia de tendencias psicóticas o una inestabilidad emocional pueden verse agravadas por los corticoesteroides.
    • Neuritis óptica: El uso oral de glucocorticoides por vía oral no mejoraran la evolución del proceso.
    • Suspensión del tratamiento: La administración prolongada de glucocorticoides puede conducir a supresión de la función corticosuprarrenal, por lo que se aconseja la suspensión gradual del tratamiento para recobrar a función adrenal. La suspensión abrupta del tratamiento se ha asociado a un síndrome de retirada, caracterizada por síntomas tales como cefalea, náuseas, mareos, debilidad, cambios emocionales, anorexia, hipoglucemia, hipotensión ortostática e incluso hipertensión intracreaneal. Excepcionalmente la insuficiencia adrenocortical ha derivado en consecuencias fatales. Hay descritos casos fatales cuando se ha cesado repentinamente la terapia sistémica en pacientes transferidos a terapida inhalatoria.
    • Los glucocorticoides también se administrarán con precaución en pacientes con insuficiencia renal, convulsiones o epilepsia.
    • Inhibición del crecimiento en niños: El uso prolongado de glucocorticoides puede producir la inhibición de la secreción de la hormona del crecimiento y la disminución de la sensibilidad de los tejidos periféricos a esta hormona, con disminución del crecimiento.
    • Situaciones especiales:
    • Embarazo: Categoria B de la FDA. Los estudios sobre animales han registrado alteraciones congénitas importantes: microcefalia, hepatomegalia, disminución del tamaño de la médula suprarrenal y del timo. Estudios preliminares sugirieron una asociación entre el uso de corticoides en embarazadas y hendiduras en el paladar (1%), la cual no ha podido esclarecerse por estudios posteriores. El uso de corticoides sólo se acepta en caso de ausencia de alternativas terapéuticas más seguras, no obstante, existe una amplia casuística que apoya el uso de prednisona y prednisolona durante la gestación ya que no se han observado efectos adversos en el feto. Ambos fármacos han sido utilizados con éxito para prevenir el distres respiratorio en prematuros nacidos entre la 28 y 36 semanas de gestación.
    • Lactancia: La prednisona se excreta mínimamente con la leche materna. Uso aceptado durante la lactancia.
    • Niños: En niños existe riesgo de supresión adrenal y retraso del crecimiento con el uso crónico de corticoides y especialmente con los de acción prolongada (betametasona, dexametasona y parametasona). Como alternativa se propone utilizar tratamiento en días alternos con un corticoide acción intermedia ( metilprednisona, prednisona o triamcinolona). Dosis altas de corticoides pueden producir pancreatitis aguda que puede llegar a ser grave. También se han desarrollado en niños incrementos en la presión intracraneal (más frecuente tras reducción de la dosis o cambios del corticoide) que pueden causar papiledema, parálisis nerviosa oculomotor o abducens, pérdida visual y dolor de cabeza. Uso aceptado aunque se recomienda precaución. Se aconseja monitorización estricta debido al riesgo de disminución del crecimiento y desarrollo, a la aparición de necrosis avascular del fémur (osteonecrosis) y de cataratas.
    • Ancianos: En ancianos con tratamientos prolongados, existe riesgo de inhibición de la absorción digestiva de calcio y de la actividad osteoblástica, lo que podría exacerbar una osteoporosis incipiente o declarada, especialmente en mujeres postmenopaúsicas. Además, el uso prolongado de corticoides en la población anciana aumenta la incidencia de hipertensión, diabetes, insuficiencia cardiaca congestiva, hipopotasemia y alteraciones mentales, respecto a los adultos. Puede considerarse el uso de dosis menores en razón de los cambios fisiológicos que se producen con la edad.
  • Efectos secundarios y reacciones adversas:
    • Los efectos adversos de los glucocorticoides depende en mayor grado de la duración del tratamiento que de la dosis empleada. son raros aún con el empleo de dosis elevadas durante cortos periodos de tiempo. Por el contrario, tratamientos prolongados frecuentemente originan reacciones adversas considerables.
    • Cardiovasculares: rara vez, tromboembolismo (descritos algunos casos con cortison), tromboflebitis, arritmia cardiaca o cambios en el electrocardiograma (motivados por la hipopotasemia), empeoramiento de la hipertensión arterial, ruptura de pared libre del ventrículo izquierdo.
    • Dermatológicas: tras la administración sistémicas de corticoides se puede originar atrofia cutánea, adelgazamiento de la piel, reducción del colágeno subcutáneo, estrias dérmicas, vitíligo o hiperpigmentación cutánea en el lugar de la inyección, infección de piel, retraso en la cicatrización de heridas , hirsutismo, eritema facial.
    • Casos aislados: de lipoatrofia tras la inyección intramuscular, ligado según parece a susceptibilidad individual, paniculitis, necrolisis epidérmica tóxica y síndrome de Stevens- Jhonson. Casos aislados de Síndrome de Kaposi (remite después de cesar el tratamiento).
    • Endocrina/ metabólicas: pueden producir disminución de la tolerancia a la glucosa, hiperglucemia, agravar o precipitar la diabetes, glucosuria, balance nitrogenado negativo, motivado por un aumento de catabolismo de las proteínas, síndrome de hipercorticalismo, o síndrome de Cushing manifestado por redistribución anómala de la grasa corporal (cuello de búfalo, cara de luna llena, abdomen abultado), aumento de peso, supresión de la respuesta del eje hipotalamo- hipofiso- suprarrenal deficiencia corticosuprarrenal secundaria, que puede persistir hasta un 1 año después de abandonar un tratamiento prolongado), especialmente en momentos de estrés; exceso de sudoración. Amenorrea, transtornos del ciclo menstrual y otras irregularidades menstruales, hirsutismo, retraso en el crecimiento en niños.
    • Desequilibrio electrolítico: retención de sodio y agua, hipopotasemia, alcalosis metabólica, hipocalcemia, insuficiencia cardiaca en pacientes susceptibles, hipertensión arterial.
    • Gastrointestinales: náuseas, vómitos, aumento del apetito, que puede resultar en aumento de peso, dolor abdominal, pancreatitis, gastritis y esofagitis. Hay datos contradictorios respecto al potencial ulcerogénico de los corticoides. Algunos estudios han confirmado un riesgo mayor (2.25% frente a 1.6% del control) de hemorragia gastrointestinal, perforación o reactivación y retraso en la cicatrización de la úlcera. Casos aislados de colitis isquémica (dosis altas durante tratamientos intermitentes) y preforación intestinal, en presencia de enfermedad inflamatoria intestinal.
    • Inmunológicas: infección, agravamiento y/o reactivación de infecciones latentes bacterianas, fúngicas o virales, tales como las causadas por Cándica , Mycobacterium, Toxoplasma, Pneumocystis, que pueden instaurarse y extenderse sin sgnos de alarma. El uso de la menor dosis efectiva puede reducir el grado de la inmunodeficiencia.
    • Músculo – esquelético: disminución de la densidad mineral ósea, pérdida ósea, osteoporosis (principalmente en mujeres post – menopáusicas y en hombres mayores de 70 años), fragilidad ósea y aumento del riesgo de fractura ósea (incluyendo fracturas por compresión vertebral). El grado de afectación varía de unos pacientes a otros, propugnandose que puede haber cierta predisposición individual.
    • Osteonecrosis: Es una alteración grave descrita frecuentemente (1- 35%) con glucocorticoides, sobre todo durante tratamientos prolongados con dosis altas. Afecta mayoritariamente a la cabeza del fémur y el húmero (más frecuente en jóvenes y menores de 50 años). La lesión puede ser unilateral o bilateral. Las fracturas por osteonecrosis son excepcionales. Se manifiesta por dolor y cojera cuando afecta al fémur.
    • En el músculo inhiben la síntesis proteica, aumentan la actividad proteolítica y estimulan la degradación de las proteínas del músculo esquelético, huesos y tejido conjuntivo, conduciendo a miopatía que cursa con pérdida de masa muscular, miastenia, fatiga muscular, atrofia muscular y fibrosis. Los músculos que con mayor frecuencia se ven afectados son los de la cintura escapular y pelviana, y musculatura proximal de las extremidades. La incidencia es mayor en niños. Generalmente remite a los pocos meses de finalizado el tratamiento. Hay notificados casos de ruptura tendinosa, particularmente del tendón de Aquiles, más frecuentes con el uso de inyecciones intraarticulares.
    • Oftalmológicas: cataratas subcapsular posterior, catarata nuclear (mayor riesgo en niños), aumento de la presión intraocular que puede derivar en glaucoma y exoftalmos. También se ha descrito conjuntivitis, riesgo de enmascaramiento de infecciones oculares y oftalmoplejia, como consecuencia de la miopatía por esteroides. Se ha comunicado catarata subcapsular posterior tras el uso prolongado de esteroides sistémicos, motivada por una alteración de la permeabilidad de la cápsula que afecta la composición electrolítica y de mucopolisacáridos de la lente. No está bien establecida la relación entre dosis y duración del tratamiento con el desarrollo de la catarata, aunque puede haber susceptibilidad individual. Algunos pacientes precisan cirugía para su corrección.
    • Hipersensibilidad: las reacciones de hipersensibilidad son raras, debido a las propiedades inmunosupresoras. No obstante, pueden originar erupciones exantematicas, dermatitis alérgica, urticaria y angioedem. Muy rara vez, reacciones anafilácticas con la administración parenteral.
    • Sistema nervioso: euforia, cefalea, vértigo, insomnio, nerviosismo, intranquilidad, parestesia, neuritis. Rara vez convulsiones. Los glucocorticoides pueden producir alteraciones del humor, con euforia o depresión, y psicosis, psicosis maniaco- depresiva o esquizofrenia, o agravar alteraciones psiquiátricas preexistentes. Se ha descrito hipertensión intracraneal benigna con papiloedema, generalmente asociada a la suspensión brusca del tratamiento.
    • Puede ocurrir insuficiencia renal aguda durante periodos de estrés (infecciones, cirugía, trauma, etc) o tras la suspensión brusca de tratamientos prolongados.
  • Condiciones especiales de conservación:
    • Conservar en lugar fresco y seco.
  • Nombre comercial:dacortin.jpg
    • Dacortin
      • 2.5mg 30 comprimidos R TLD
      • 30mg 30 comprimidos R TLD
      • 5mg 30 comprimidos R TLD
      • 5mg 60 comprimidos R TLD
      • 30mg 500 comprimidos R ECPrednisona alonga.jpg
      • 5mg 500 comprimidos R EC
    • Prednisona alonga
      • 10mg 30 comprimidos R TLD
      • 5mg 30 comprimidos R TLD
      • 50mg 30 comprimidos R TLD
      • 5mg 60 comprimidos R TLD
      • 10mg 500 comprimidos R EC
      • 5mg 500 comprimidos R ECPrednisona kern pharma EFG.jpg
      • 50mg 500 comprimidos R EC
    • Prednisona kern pharma EFG
      • 10mg 30 comprimidos R EFG TLD
      • 30mg 30 comprimidos R EFG TLD
      • 5mg 30 comprimidos R EFG TLD
      • 5mg 60 comprimidos R EFG TLD
  • Condiciones de dispensación: Con prescripción médica