• Mecanismo de acción: La hormona peptídica es sintetizada por las células beta de los islotes de Langerhans. Se une a unos receptores presentes en los tejidos sensibles de la insulina. Esta unión afecta al metabolismo de glúcidos, proteínas y lípidos.
  • Glúcidos: disminuye la glucemia sanguínea, favoreciendo la captación de glucosa y su utilización. Inhibe la gluconeogénesis hepática.
  • Lípidos: disminuye la movilización de lípidos por inhibición de la lipasa del adipocito.Favorece el transporte de los glúcidos y su acumulación en el tejido adiposo, al estimular la lipoproteín-lipasa. Al aumentar los niveles de ácidos grasos y glicerol en el adipocito, estimula el depósito de trigliceridos. Inhibe la beta-oxidación.
  • Proteínas: Favorece la captación de aminoácidos y la síntesis de proteínas.
  • Efecto farmacológico: Hipoglucemiante, hormona pancreática, péptido.
  • Indicaciones terapéuticas:
  • Diabetes: tratamiento de pacientes con diabetes mellitus tipo I y tipo II que requieran insulina para el mantenimiento del control glucémico.
  • Control inicial de la diabetes mellitus.
  • Diabetes gestacional.
  • Contraindicaciones:
  • Hipersensibilidad a cualquier componente del medicamento. Puede darse el caso de un paciente alérgico a la insulina, en el que no exista una preparación insulínica alternativa bien tolerada y que no pueda prescindir de la administración de la insulina.
  • Hipoglucemia: la insulina Isofánica no debe administrarse en caso de hipoglucemia manifiesta o inminente.
  • Interacción con otros medicamentos o alimentos:
  • Ácido acetilsalicílico: hay estudios en los que se ha registrado un descenso de los niveles plasmáticos de glucosa cuando se utiliza AAS a dosis mayores que como analgésico, con posible adicción de sus efectos hipoglucemiantes.
  • Alcohol etílico: se ha comprobado que el alcohol podría potenciar la acción y/o toxicidad de la insulina, con presencia de hipoglucemia.
  • Amitriptilina: hay un estudio en el que se ha registrado posible potenciación de toxicidad, con hipoglucemia. No se conoce el mecanismo.
  • Anabolizantes hormonales: en ensayos clínicos se ha podido comprobar que los anabolizantes podrían potenciar el efecto hipoglucemiante de la insulina, por posible incremento de la actividad metabólica y del consumo de glucosa.
  • Antagonistas del Ca: se han descrito casos de pacientes diabéticos en tratamiento con antagonistas de Ca que requieran dosis de insulina hasta un 25% superior. Se desconoce el mecanismo.
  • Antidiabéticos orales: la administración conjunta de antidiabéticos orales con insulina podría potenciar los efectos.
  • Anticonceptivos orales: se han descrito casos de hiperglucemia en pacientes tratadas con anticonceptivos orales e insulina. Al inicio del tratamiento puede potenciarse hipoglucemia.
  • Azúcares: la administración de glucosa o azúcares susceptibles de ser transformados metabólicamente en glucosa, a pacientes tratados con insulina podría dar lugar a una reducción de del efecto de esta.
  • Beta-bloqueantes: se han descrito casos clínicos de posible pérdida del control de la glucemia, con hiperglucemia e hipoglucemia. El efecto podría deberse a la interferencia con el mecanismo regulador de la glucemia mediado por catecolaminas y por la inhibición de glucogenolisis estimulada por la hipoglucemia.
  • Ciclofosfamida: hay un estudio en el que se ha registrado posible pérdida de control de la glucemia. No se conoce el mecanismo.
  • Clonidina: se han producido casos de hiperglucemia al combinar clonidina e insulina, probablemente por la inhibición de la liberación de insulina por parte de la clonidina.
  • Corticosteroides: se han demostrado casos hiperglucemiantes para los corticoides. El efecto podría deberse al aumento de la glucogénesis hepática, disminución de la utilización periférica de la glucosa y alteración de los niveles de actividad de los enzimas implicados en el metabolismo de los carbohidratos.
  • Derivados de somatostatina: se han descrito casos de potenciación de los efectos de la insulina debidos a la inhibición de los efectos del glucagón y de la GH, y a la inhibición de a absorción de glucósidos en el intestino.
  • Diazóxido: ha dado lugar a fenómenos de hiperglucemia, debido a la inhibición de la secreción de insulina y a la estimulación de la glucogenolisis.
  • Disopiramida: se ha descrito algún caso de potenciación del efecto hipoglucemiante de la insulina, por adición de sus efectos hipoglucemiantes.
  • Diuréticos tiazídicos: se han descrito muchos casos en los que el diurético tiazídico inhibe el efecto hipoglucemiante de la insulina, debido a una menor liberación de la insulina por el efecto hipokalemiante. Se recomienda administrar suplementos de K si fuera necesario y vigilar la glucemia.
  • Fenfluramina: se ha registrado potenciación de la acción de la insulina, con el riesgo de hipoglucemia. El efecto podría deberse a la acción hipoglucemiante intrínseca de la fenfluramina, al parecer estimular la captación de glucosa por el músculo.
  • Fenitoína: se han descrito casos de hiperglucemia en pacientes tratados con fenitoína e insulina. El efecto podría deberse a la disminución de los niveles intracelulares de Na al estimular la bomba NA-K, lo que produciría una disminución de la secreción de insulina.
  • Fluoxetina: hay un estudio en el que se ha registrado posible potenciación de la toxicidad, con hipoglucemia. No se conoce el mecanismo.
  • Gemfibrozilo: hay un estudio en el que se ha registrado posible potenciación de la acción y/o toxicidad de la insulina.
  • Glucosamina: la glucosamina reduce el efecto antidiabético. Se recomienda precaución y monitonizar la glucemia más frecuentemente de lo habitual.
  • Guanetidina: hay estudios en los que se ha registrado potenciación y/o toxicidad de insulina, por bloqueo del efecto hiperglucemiante adrenérgico y aumento de la sensibilidad tisular a la insulina por parte de la guanetidina.
  • IECA: hay estudios en los que se ha registrado posible potenciación de la acción y/o toxicidad de la insulina con riesgo de manifestaciones de hipoglucemia. No se conoce el mecanismo.
  • IMAO: se han descrito casos clínicos de potenciación de los efectos de la insulina por los IMAO. El mecanismo es desconocido, pero podría deberse a la sustitución de la noradrenalina por octopamina, que no presenta efectos adrenérgicos.
  • Isoniazida: parece disminuir los efectos de la insulina, debido a la disminución de la utilización de la utilización periférica de la glucosa, y a la posible inhibición del efecto de insulina.
  • Naltrexona: existen datos clínicos en los que la naltrexona podría inhibir la acción de la insulina, aunque se desconoce su mecanismo de acción.
  • Tetraciclinas: se han realizado estudios en los que se ha comprobado una potenciación y/o toxicidad de la insulina, debido a hipoglucémico intrínseco de tetraciclinas, bien por aumento de la semivida de la insulina y/o por bloqueo del efecto adrenérgico hiperglucémico.
  • Tiazolidíndionas: la combinación de insulina con glitazonas podría dar lugar a insuficiencia cardiaca, sobre todo en pacientes ancianos. No se recomienda combinar insulina con tiazolidíndionas.
  • Precauciones y uso en situaciones especiales:
    • Precauciones:
    • Aparición de hipoglucemia: la hipoglucemia es la reacción más común y potencialmente más grave en los pacientes tratados con insulinas o antidiabética. Esta hipoglucemia tiene lugar cuando el aporte de insulina es superior a las necesidades del individuo. Se recomienda que el paciente no cambie sus hábitos dietéticos ni haga ejercicio más intenso de lo planeado. En caso de aparecer hipoglucemia grave, está suele corregirse mediante la administración de glúcidos, por lo que se recomienda al paciente que lleve siempre consigo un aporte de glucosa.
    • En pacientes en los que no exista estenosis coronaria o de los vasos cerebrales, o retinopatía proliferativa, especialmente en aquellos que no han sido tratados con láser, se recomienda un control riguroso de la glucemia debido a que la hipoglucemia puede dar lugar a complicaciones cardiacas, crebrales o amaurosis.
    • Efecto de Somogyi: un efecto de Somorgyi cursa con hiperglucemia de rebote tras una hipoglucemia, en pacientes tratados con altas dosis de insulina, sobre todo en pacientes con diabetes mellitus tipo I. El efecto podría deberse a la estimulación de la liberación de hormonas y neurotransmisores antagonistas de la insulina.
    • Alteraciones en las necesidades de insulina: ante un cambio en el tipo de insulina administrada o ante variaciones en el tipo de vida, dieta o ejercicio, puede obligar a un reajuste de la dosis.
    • Resistencia a la acción de la insulina: en ocasiones se han descrito casos de pacientes con resistencia a la acción de la insulina, debido a muchas ocasiones a la formación de anticuerpos anti-insulina. Existe riesgo de hiperglucemia.
    • Embarazo: se recomienda controlar los niveles séricos maternos de glucosa con insulina. Se debe realizar un estricto control clínico antes, durante y después del embarazo.
    • Situaciones especiales:
    • Lactancia: la insulina no se excreta con la leche materna.
    • Niños: no se prevén problemas de niños que limiten la utilidad de este medicamento, por lo que se acepta su uso en niños con diabetes mellitus tipo I.
    • Ancianos: no prevén problemas en pacientes geriátricos que limiten la utilidad de este medicamento. Se pueden modificar los requerimientos de insulina en caso de marcada disfuncionalidad hepática y/o renal.
  • Efectos secundarios y reacciones adversas:
  • Efectos secundarios:
  • Efectos sobre la conducción: la insulina isofánica puede dar lugar en ocasiones a hipoglucemia, afectando sustancialmente a la capacidad para manejar o conducir maquinaria. Los pacientes deberán evitar manejar maquinaria peligrosa, incluyendo automóviles, hasta que tengan la certeza razonable de que el tratamiento farmacológico no les afecta de forma adversa.
  • Reacciones adversas:
  • Endocrinas: la reacción adversa más frecuente con la insulina isofánica es la hipoglucemia. La hipoglucemia cursa con sensación de hambre intensa, naúseas, vómitos, somnolencia, nerviosismo, agresividad, reducción de la concentración, depresión SNC, confusión, temblor, vértigo, exceso de sudoración, taquicardia, ansiedad, hipertensión arterial, palpitaciones, arritmia cardiaca, delirio, convulsiones y bradicardia. En los casos más graves puede llegar a la muerte.
  • Alérgicas/ dermatológicas: reacciones cutáneas, lipodistrofia, eritema, prurito, hipersensibilidad, con angioedema, urticaria, hipotensión, espasmo bronquial o anafilaxia.
  • Oftalmológicas: trastornos de la visión, empeoramiento de la retinopatía, en pacientes no tratados con láser, amaurosis transitoria.
  • Hidroelectrolíticas: puede aparecer en raras ocasiones casos de hipopotasemia, hipernatremia y edema.
  • Dopaje: es una sustancia que prohibida tanto dentro como fuera de la conpetición.
  • Condiciones especiales de conservación: Conservar a 4 y 8ºC, no se debe congelar este medicamento.
  • Nombre comercial:
    • Humulina NPH
      • 100 UI/ ml 1 vial 10 ml RInsulatard NPH FñexPen.gif
    • Humulina NPH Pen
      • 100 UI/ ml 6 plumas precasrgadas 3 ml
    • Insulitard
      • 100 UI/ ml 1 vial 10 ml
    • Insulard Flexpen
      • 100 UI/ ml 5 plumas precargadas 3 ml
  • Condiciones de dispensación: Bajo prescripción médica. Pertenece al grupo A10AC. Se pueden dispensar de 1 a 4 envases (excepto los cartuchos multidosis).