• Mecanismo de acción: Antiinflamatorio: corticosteroide tópico con acción antiinflamatorio local que inhibe la acción de los mediadores celulares de la inflamación (cíninas, prostagladinas, histaminas, etc) la dilatación vascular y la permeabilidad vascular, disminuyendo así el edema y el prurito. Los corticoides tópicos presentan también acción antimitónica. antiproliferativa e inmunosupresora. La potencia oscila según la forma de la molécula, considerándose dentro del Grupo I (potencia débil) cuando está en forma de base y acetato, Grupo II (potencia intermedia) cuando está en forma de butirato y propionato y Grupo III (potencia alta) en forma de aceponato.
  • Efecto farmacológico: corticoesteroides sistémicos y corticosteroides tópicos.
  • Contraindicaciones:
    • Alergía a corticoides y reacciones de hipersensibilidad a algunos de los componentes.
    • Ulcera péptica sangrante.
    • Glaucoma de ángulo abierto o cerrado.
    • Queratitis por herpes simple.
    • Linfadenopatía consecutiva a la vacuna BCG.
    • Amebiasis intestinal.
    • Interacciones bacterianas y víricas, como tuberculosis, herpes simple oftálmico, herpes simple, herpe zoster (fase virémica), varicela.
    • Micosis sistémica.
    • Durante el periodo pre y post -vacunal (hasta 8 semanas antes y 12 semanas después de la vacunación).
    • Infección de piel a tratar. Los corticoides presentan efectos inmunosupresores, por lo que podría dar lugar a empeoramiento de infecciones bacterianas, víricas, fúngicas y parasitarias de la región a tratar, como por ejemplo: varicela, infección por virus herpes, herpes zóster, tuberculosis cutánea, rosácea.
    • No se aconseja la utilización de corticoides tópicos en caso de piel dañada, heridas, acné, pie de atleta, úlcera cutánea, escaras, escoceduras ni irritación de los pañales. Puede producirse una mayor absorción del corticoide.
  • Indicaciones terapéuticas:
    • Anfotericina B: posible aumento de la hipokalemia, con riesgo de toxicidad. Vigilad los niveles plasmáticos de potasio.
    • Anticoagulantes orales: posible aumento o reducción del efecto anticoagulante, haciéndose necesario un control de los indices de coagulación.
    • Anticolinesterasa (neostigmina, piridostigmina): descritos casos de antagonismo del efecto de los anticolinesterasa, con depresión muscular. Los efectos no revirtieron con inhibidores de la acetilcolinesterasa. Algunos casos necesitaron ventilación mecánica. A pesar de la interacción, se han utilizado con éxito en miastenia grave. la terapia alternante con prednisona parece segura.
    • Antidiabéticos: los glucocorticoides pueden aumentar los niveles de glucosa. Los pacientes tratados con antidiabéticos pueden precisar un ajuste de la dosis.
    • Antiinflamatorios no esteroídicos (indometacina) y alcohol: posible aumento en la incidencia o incremento de la gravedad de úlceras gastroduodenales.
    • Bloqueantes neuromuscular no despolarizante: algunos informes describen que prednisona e hidrocortisona antagonizan el bloqueo neuromuscular en pacientes con insuficiencia corticosuprarrenal tratados con pancuronio.
    • Ciclosporina: se ha comunicado posible reducción del metabolismo hepático del corticoide. Estudios similares han evidenciado un aumento de las concentraciones plasmáticas mínimas de ciclosporina. La asociación de corticoides y ciclosporina es muy frecuente y beneficiosa. Vigilad posibles signos de toxicidad.
    • Diuréticos eliminadores de potasio: posible potenciación de la toxicidad por aumento de la hipokalemia. Vigilad los niveles plasmáticos de potasio.
    • Estrógenos, anticonceptivos orales: posibles potenciación del efecto y/ o toxicidad de los corticoides por una inhibición de su metabolismo hepático. Se aconseja vigilancia clínica, sobre todo durante el periodo de reducción de la dosis del corticoide.
    • Glucósidos cardiotónicos: existe riesgo de hipokalemia con aumento de la toxicidad cardíaca. Vigilad al paciente.
    • Inductores enzimáticos (carbamazepina, antiepilépticos como fenitoína, fenobarbital o primidona, rifampicina, rifabutina): algunos corticoides son metbolizados por CYP3A4, por lo que los inductores enzimáticos pueden disminuir los niveles plasmáticos de corticoide.
    • inhibidores enzimáticos (ketoconazol): posible aumento de las concentraciones plasmáticas de corticoide.
    • Isoniazida: reducción de los niveles plasmáticos de isoniazida, con posible inhibición de su efecto por inducción de su metabolismo hepático.
    • Resinas de intercambio iónico (colestiramina, colestipol): posible disminución la absorción oral del corticoide. Vigilad al paciente.
    • Salicilatos: posible disminución de las concentraciones de salicilato, con pérdida de actividad, por posible aumento de su eliminación. La asociación comjunta de ambos fármacos puede aumentar la incidencia de úlcera gástrica o hemorragia intestinal. Vigilad al enfermo.
    • Teofilina: posible alteración de la acción farmacológica de ambos fármacos.
    • Toxoides y vacunas: los corticoides disminuyen la respuesta inmunológica a vacunas y toxoides, también promueven la replicación de los gérmenes de las vacunas vivas atenuadas. la vacunación rutinaria debiera ser diferida en pacientes tratados con corticoides. Si no fuera posible, se aconseja realizar pruebas serológicas para conocer la respuesta inmunológica. la inmunización puede llevarse a cabo en caso de terapia de reemplazo.
    • Plantas medicinales: regaliz, equinácea: posible reducción de los efectos inmunosupresores del corticoide. Evitar el uso conjunto.
  • Precauciones y uso en situaciones especiales:
    • Precauciones:
    • Enfermedad de Addison: la administración prolongada de dosis suprafisológicas de corticoides puede inhibir el eje hipotalamo -hipofísario -suprarrenal con disminución de la secreción hipofisaria de corticotropina, y por tanto de la síntesis endógena de corticoides. Si la administración ha superado las 2 semanas, la suspensión brusca puede ocasionar una insuficiencia suprarrenal aguda. El grado de insuficiencia está condicionado por variaciones interindividuales, las dosis empleados y la duración del tratamiento. En algunos pacientes el restablecimiento normal del eje se puede prolongar hasta 1 año. El estrés, cirugía, quemaduras o infecciones, entre otras causas, pueden agravar los síntomas de la insuficiencia o precopitar síntomas de una insuficiencia ya controlada. La inhibición del eje es menor con la terapia alternante o con preparados de acción intermedia (prednisona, prednisolona y metilprednisolona).
      • Reducir la dosis lentamente, tanto más cuanto más se haya prolongado la administración.
      • Ajustar la dosis a lo largo de la terapia a la mínima efectiva.
      • Cuando la situación clínica la permita, pasa a la terapia alternante.
      • Si durante la fase de retirada sobreviene una situación de estrés, infección aguda, etc., hay que vigilar posibles signos de hipocorticalismo y aumentar de nuevo la dosis de corticoide.
    • Osteoporosis: los glucocorticoides disminuyen la absorción intestinal de calcio, inhiben la reabsorción tubular renal del calcio y promueven la movilización de calcio del hueso. Si la homeostasis del calcio no es mantenida, el riesgo de hipocalcemia es elevado. El riesgo de osteoporosis hay que considerarlo en pacientes que reciban dosis diarias de 5 mg de prednisona o dosis equivalentes de otros corticoides durante 3 meses o más. La pérdida ósea es mayor durante los primeros 6 meses de tratamiento. Son pacientes de alto riesgo de osteoporosis las mujeres postmenopáusicas, varones ancianos y pacientes con limitación del ejercicio físico. la administración profiláctica de calcio + vitamina D3 o bifosfonato y un adecuado programa de conversación de la masa muscular se han mostrado eficaces para prevenir la pérdida de calcio inducido por glucocorticoides,
    • Inmunodeficiencia, infección: los glucocorticoides, sobre todo a dosis elevadas, inhiben la formación de anticuerpos y la respuesta inmune, aumentando la susceptibilidad a las infecciones y enmascarando los signos de estas. El riesgo es mayor en pacientes que reciben terapia inmunosupresora. Los corticoides no deben ser usado en presencia de infecciones no controladas, excepto en situaciones que comprometan la vida. Los pacientes tratados con inmunosupresores y corticoides deben ser advertidos del riesgo que tienen de contraer algunas infecciones (ej: sarampión o rubéola).
    • Tuberculosis: tratamientos prolongados con corticoides pueden exacerbar la tuberculosis. Se aconseja adoptar las medidas quimioprofilácticas adecuadas en pacientes con historial de tuberculosis activa. El uso de corticoides en la tuberculosis activa debiera restringirse a aquellos casos de tuberculosis fulminante o diseminada en los que los corticoesteroides se usan para el manejo de la enfermedad junto con antituberculoso. Si los corticoesteroides están indicados en pacientes con tuberculosis latente o reactividad a tuberculina, se requiere una estrecha observación ya que podría ocurrir una reactivación de la enfermedad. Durante una terapia con corticoesteroides por tiempo prolongado, estos pacientes debieran recibir quimioprofilaxis.
    • Amebiasis intestinal: los corticoides pueden reactivar una infección latente. Antes de administrar un corticoide hay que descartar la existencia de amebiasis en pacientes que han tenido diarrea inexplicable.
    • Inhibición del crecimiento en niños: el uso prolongado de glucocorticoides puede producir la inhibición de la secreción de la hormona del crecimiento y la disminución de la sensibilidad de los tejidos periféricos a esta hormona, con disminución del crecimiento.
    • Cirugía, estrés, traumatismo: hay aumento de las necesidades de corticoides en situaciones que cursen con estrés. Lo que debe tenerse en cuenta especialmente durante el periodo de cese gradual de la dosis. En pacientes con terapia de corticoesteroides sujetos a un inusual estrés, está indicada una dosificación aumentada de corticoesteroides de acción rápida antes, durante y después de la situación estresante.
    • Miastenia grave: hay descrito algún caso de depresión muscular en pacientes tratados con fármacos anticolinesterasa que recibieron glucocoticoides.
    • Tromboembolismo: se han descrito casos aislados de aumento de la coagulabilidad con cortisona, que puede precipitar episodios de tromboembolismo.
    • Hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca, desequilibrio electrolítico: los glucocorticoides tiene cierta acción mineralocorticoide con retención de sodio, formación de edemas, hipertensión y pérdida de potasio (que contribuye a la debilidad muscular). En pacientes susceptibles pueden originar insuficiencia cardiaca. Este efecto mineralocorticoide es mayor con hidrocortisona o cortisona y considerablemente menor con los corticoides de síntesis, excepto cuando se utilizan dosis elevadas. Puede precisar de restricción de sal y suplementos de potasio. Hidrocortisona tiene moderada acción mineralocorticoide.
    • Hipocalcemia: los glucocorticoides aumentan la excreción renal de calcio, con riesgo de hipocalcemia.
    • Diabetes: los glucocorticoides disminuyen la captación de glucosa por los tejidos (excepto en el cerebro y el corazón) y estimulan la gluconeogénesis hepática, como consecuencia, producen hiperglucemia y glucosuria, aumentan la resistencia a la insulina y agravan la diabetes. También pueden desenmascarar un caudro de diabetes en pacientes con una reserva pobre de insulina.
    • Cirrosis hepática, hepatitis activa: el descenso de proteínas plasmáticas puede aumentar la fracción de glucocorticoide libre con posible aumento de acción y/ o toxicidad. Los corticoides pueden ser útiles en pacientes con hepatitis B crónica activa.
    • Hipotiroidismo: el efecto glucocorticoide puede potenciarse debido a la disminución del metabolismo del glucocorticoide.
    • Úlcera péptica, esofagitis: no existe un acuerdo unánime sobre si los corticoesteroides son responsables de las úlceras pépticas encontradas durante la terapia; sin embargo, la terapia con glucorticoides puede enmascarar los síntomas de úlcera péptica de modo que puede ocurrir perforación o hemorragia sin dolor significativo. La presencia de úlcera péptica no es una contraindicación absoluta de los corticoides, aunque su administración sistémica se debe limitar al tratamiento de situaciones graves.
    • Herpes simple oftálmico: hay riesgo de perforación de la córnea.
    • Infarto agudo de miocardio: hay evidencia que han asociado ruptura de pared libre del ventrículo izquierdo con el uso de glucocorticoides.
    • Diverticulitis: los esteroides debieran usarse con precaución en colitis ulcerosa inespecífica, si existe la probabilidad de una inminente perforación, absceso u otra infección piogénica; diverticulitis; anastomosis intestinal reciente.
    • Psicosis: pueden aparecer trastornos psíquicos cuando se utilizan corticoesteroides, los que van desde euforia, insomnio, cambios de humor, cambios de personalidad, y depresión severa, hasta francas manifestaciones psicóticas. Un historial de psicosis no parecen constituir un factor de riesgo predisponerte a psicosis por corticoides. El riesgo de psicosis parece relacionado con la dosis. La existencia de tendencias psicóticas o una inestabilidad emocional pueden verse agravadas por los corticoesteroides.
    • Neuritis óptica: el uso oral de glucocorticoides por vía oral no mejoraron la evolución del proceso.
    • Suspensión del tratamiento: la administración prolongada de glucocorticoides puede conducir a supresión de la función corticosuprarrenal, por lo que se aconseja la suspensión gradual del tratamiento para recordar a función adrenal. La suspensión abrupta del tratamiento se ha asociado a un síndrome de retirada, caracterizada por síntomas tales como cefalea, náuseas, mareaos, debilidad, cambios emocionales, anorexia, hipoglucemia, hipotensión ortostática e incluso hipertensión intracraneal. Excepcionalmente la insuficiencia adrenocortical ha derivado en consecuencias fatales. Hay descritos casos fatales cuando se ha cesado repentinamente la terapia sistémica en pacientes transferidos a terapia inhalatoria.
    • Los glucocorticoides también se administran con precaución en pacientes con insuficiencia renal, convulsiones o epilepsia.
    • Los corticoesteroides que se administra por vía tópica presenta cierta absorción sistémica. Si se aplican en áreas extensas y además se utilizan un vendaje oclusivo o durante un periodo prolongado aumenta la absorción, y con ellos los efectos sistématicos (no deseados), especialmente en niños (ver niños).
    • Infección de piel a tratar. Ha de iniciarse la terapia antibacteriana o antifúngica apropiada. Suprimir el corticoesteroide hasta que la infección esté controlada.
    • Enfermedades cutáneas que pueden dar lugar al adelgazamiento de la piel (atrofia cutánea) y fácil aparición de hemotomas (alteraciones de la coagulación). Los corticoesteroide pueden aumentar el adelgazamiento de la piel.
    • Insuficiencia hepática dado que su metabolismo es fundamentalmente hepático.
    • Advertencias:
    • Antes de inciar una terapia prolongada (varios meses) con glucocorticoides durante el transcurso de ésta se aconseja realizar controles periódicos en la presión arterial, test de tolerancia a la glucosa, peso, electrolitos en sangre, patrón del sueño, radiografía de tórax y columna, determinación de la función del eje hipotálamo- hipofisario- suprerrenal, determinación del crecimiento (en niños y adolescentes) y la presión intraocular. En diabéticos se aconseja determinaciones periódicas de glucosa en sangre ante el riesgo de hiperglucemia.
    • Como medida preventiva algunos clínicos aconsejan investigar la posibilidad de úlcera péptica (puede haber ausencia de dolor) durante tratamientos prolongados con corticoides.
    • Si se utilizan dosis altas, se recomienda administrar antiácidos entre las comidas para reducir las complicaciones gástricas.
    • En mujeres postmenopáusicas se debe valorar el riesgo de osteoporosis antes de iniciar el tratamiento con glucocorticoides, e instaurar el trataiento oportuno para su prevención o tratamiento.
    • Vigilar cualquier signo de infección.
    • En pacientes jóvenes suele ser ocasional la aparición de osteonecrosis. Se aconseja realizar los controles oportunos para el diagnóstico prematuro de esta alteración.
    • Se aconseja vigilar posibles signos de depresión o psicosis (ej: cambios en el patrón del sueño) durante tratamientos prolongados, especialmente en pacientes con historial de inestabilidad emocional.
    • Mientras dure el periodo de retirada gradual del tratamiento el médico debe controlar que no hay recaídas de la enfermedad tratada.
    • Con el fin de minimizar la incidencia de atrofia dérmica y subdérmica, se debe proceder con cuídado para no exceder la dosis recomendada en las inyecciones.
    • Si la duración del tratamiento es superior a 15 días, no se debe suspender de forma brusca. realizar una pauta de retirada gradual.
    • En niños la administración, deberá ser estrictamente controlada por el pediatra.
    • Los corticoesteroides que se administran por vía tópica presenta cierta absorción sistémica. Si se aplican en áreas extensas y además se utilizan un vendaje oclusivo o durante un periodo prolongado aumenta la absorción, y con ellos los efectos sistématicos (no deaseados), especialmente en niños.
    • Cuando se use en hemorroides, no debe emplearse si apareciese hemorragia hemorroidal.
    • En caso de irritación, suspender la aplicación.
    • Situaciones especiales:
    • Embarazo: Categoria C de la FDA. Los estudios sobre animales han registrado alterqaciones congénitas importantes: microcefalia, hepatomegalia, disminución del tamaño de la médula suprarrenal y del timo, que no han sido onservadas en humanos. Estudios preliminares sugirieron una asociación entre el uso de corticoides en embarazadas y una incidencia del 1% de hendiduras en el paladar, asociación que no ha podido esclarecerse por estudios posteriores más adecuados. El uso de estos medicamentos sólo se aceptan en caso de ausencia de alternativas terapéuticas más seguras, no obstante, existe una amplia casuística que apoya el uso de corticosteroides durante la gestación en condiciones terapéuticas indispensables (tratamientos de restauración hormonal, etc.) Puede producirse hipoadrenalismo en lactantes si las madres han recibido dosis elevadas de corticoides durante el periodo prenatal.
    • Lactancia: la hidrocortisona se excreta con la leche materna. Tratamientos prolongados con dosis elevadas (>40 mg) pudieran afectar a la función adrenal del lactante, por loq ue se aconseja monitorización del mismo. Se recomienda utilizar corticoides con mínima excreción con la leche materna (prednisona, prednisolona) como alternativa terapéutica.
    • Niños: en niños existe riesgo de supresión adrenal y retraso del crecimeinto con el uso crónico de corticoides y especialmente con los de acción prolongada (betametasona, dexametasona y parametasona). Como alternativa se propone utilizar tratamientos en días alternos con un corticoide de acción intermedia ( metilprednisona, prednisona o triamcinolona). Dosis altas de corticoides pueden producir pancreatitis aguda que puede llegar a ser grave. También se han desarrollado en niños incrementos en la presión intracraneal (más frecuentemente tras reducción de la dosis o cambios del corticoide) que puede causar papiledema, parálisis nerviosa oculomotor o abducens, pérdida visual y dolor de cabeza. Uso aceptado aunque se recomienda precaución. Se aconseja monitorización estricta debido al riesgo de disminución del crecimiento y desarrollo, a la aparición de necrosis avascular del fémur (osteonecrosis) y de cataratas.
    • Ancianos: el uso prolongado de corticoides en la población anciana aumenta la incidencia de hipertensión, diabetes, insuficiencia cardiaca congestiva, hipopotasemia y alteraciones mentales, respecto a los adultos. Puede considerarse el uso de dosis menores en razón de los cambios fisiológicos que se producen con la edad. El riesgo de osteoporosis es mayor, especialmente en mujeres postmenopáusicas.
  • Efectos secundarios y reacciones adversas:
    • Los efectos adversos de los glucocorticoides dependen en mayor grado de la duración del tratamiento que da la dosis empleada, Son raros aún con el empleo de dosis elevadas durante cortos periodos de tiempo. Por el contrario, tratamientos prolongados frecuentemente originan reacciones adversas considerables.
    • Cardiovasculares: rara vez, tromboembolismo /descritos algunos casos con cortisona), tromboflebitis, arritmia cardiaca o cambios en el electrocardiograma (motivo por la hipopotasemia), empeoramiento de la hipertensión arterial, ruptura de pared libre del ventrículo izquierdo.
    • Dermatológicas: tras la administración sistématica de corticoides se puede originar atrofia cutánea, adelgazamiento de la piel, reducción del calágeno subcutáneo, estrías dérmicas, vitíligo o hiperpigmentación cutánea en el lugar de la inyección, infección de piel, retraso en la cicatrización de heridas, hirsutismo, eritema facial.
    • Casos aislados de lipoatrofia tra la inyección intramuscular, ligado según parece a susceptibilidad individual, paniculitis, necrolisis epidérmica tóxica y síndrome de Stevens- Jonhson. Casos aislados de Síndrome de Kaposi (remite después de cesar el tratamiento).
    • Endrocrinas/ metabólicas: pueden producir disminución de la tolerancia a la glucosa, hiperglucemia, agravar o precipitar la diabetes, glucosuria, balance nitrogenado negativo, motivado por un aumento del catabolismo de las proteínas, sindrome de hipercorticalismo o síndrome de Cushing manifestado por redistribución anómala de la grasa corporal (cuello de búfalo, cara de luna llena, abdomen abultado), aumento de peso, suspresión de la respuesta del eje hipotalamo- hipofiso- suprarrenal deficiencia corticosuprarenal secuandaria, que puede persistir hasta 1 año de abandonar un tratamiento prolongado), especialmente en momentos de estrés; exceso de sudoración. Amenorrea, trastornos del ciclo mestrual y otras irregularidades menstruales, hirsutismo, retraso en el crecimiento en niños.
    • Desequilibrio electrolítico (retención de sodio y agua, hipopotasemia, alcalosis metabólica, hipocalcemia, insuficiencia cardiaca en pacientes susceptibles, hipertensión arterial.
    • Gastrointestinales: náuseas, vómitos, aumento del apetito, que puede resultae en aumento de peso, dolor abdominal, pancreatitis, gastritis y esofagitis.Hay datos contradictorios respecto al potencial ulcerogéno de los corticoides. Algunos estudios han confirmado un riesgo mayor (2.25 % frente a 1.6 % del control) de hemorragia gastrointestinal, perforación o reactivación y retraso en la cicatrización de la úlcera. Casos aislados de colitis isquémica (dosis altas durante tratamientos intermitentes) y perforación intestinal, en presencia de enfermedad inflamatoria intestinal.
    • Inmunológicas: infección, agravamiento y/ o reactivación de infecciones latentes bacterianas, fúngicas o virales, tales como las causadas por Cándida, Mycobacterium, Toxoplasma, Pneumocystis, que pueden instaurarse y extenderse sin sigmnos de alarma. El uso de la menor dosis efectiva puede reducir el grado de la inmunodeficiencia.
    • Músculo- esquelético: disminución de la densidad mineral ósea, pérdida ósea, osteoporosis (principalmente en mujeres post- menopáusicas y en hombres mayores de 70 años), fragilidad ósea y aumento del riesgo de fractura ósea (incluyendo fracturas por compresión vertebral). El grado de afectación varia de unos pacientes a otros, propugnándose que puede haber cierta predisposición individual.
    • Osteonecrosis: es una alteración grave descrita frecuentemente (1- 35%) con glucocorticoides, sobre todo durante tratamientos prolongados con dosis altas. Afecta mayoritariamente a la cabeza del fémur y el húmero (más frecuente en jóvenes y menores de 50 años). La lesión puede ser unilateral o bilateral. Las fracturas por osteonecrosis son excepcionales. Se manifiesta por dolor y cojera afecta al fémur.
    • En el músculo inhiben la síntesis proteica, aumentan la actividad proteolítica y estimulan la degradación de las proteínas del músculo esquelético, hueso y tejido conjuntivo, conduciendo a miopatía que cursa con pérdida de masa muscular que con mayor frecuencia se ven afectados son los de la cintura escapular y pelviana, y musculatura proximal de las extremidades. La incidencia es mayor en niños. generalmente remite a los pocos meses de finalizado el tratamiento. Hay notificados caos de ruptura tendinosa, particularmente del tendón de Aquiles, más frecuentes con el uso de inyecciones intraarticulares.
    • Oftalmológicas: cataratas subcapsular posterior, catarata nuclear (mayor riesgo en niños), aumento de la presión intraocular que puede derivar en glaucoma y exaftalmos. También se ha descrito conjuntivitis, riesgo de enmascaramiento de infecciones oculares y oftalmoplejia, como consecuencia de la miopatía por esteroides. Se ha cominicado catarata subcapsular posterior tras el uso prolongado de esteroides sistémicos, motivada por una alteración de la permeabilidad de la cápsula que afecta la composición electrolítica y de mucopolisacáridos de la lente. No está bien establecida la relación entre dosis y duración del tratamiento con el desarrollo de la catarata, aunque puede haber susceptibilidad individual. Algunos pacientes precisan cirugía para su corrección.
    • Hipersensibilidad: las reacciones de hipersensibilidad son raras, debido a las propiedades inmunosupresoras. No obstante, pueden originar erupciones exantematicas, dermatitis alérgica, urticaria y angioedema. Muy rara vez, reacciones anafilácticas con la administración parenteral.
    • Sistema nervioso: euforia, cefalea, vértigo, insomio, nerviosismo, intranquilidad, parestesia, neuritis. rara vez, convulsiones. Los glucocorticoides pueden producir alteraciones del humor, con euforia o depresión, y psicosis, psicosis maniaco- depresiva o esquizofrenia, o agravar alteraciones psiquiátricas preexistentes. Se ha descrito hipertensión intracraneal benigna con papiloedema, generalmete asociada a la suspensión brusca del tratamiento.
    • Puede ocurrir insuficiencia renal aguda durante periodos de estrés (infecciones, cirugía, trauma, etc) o tras la suspensión brusca de tratamientos prolongados.
    • Dopaje: la hidrocortisona administrada por vía oral, rectal, intravenosa o intramuscular se considera prohibida durante la competición. Todos los glucocorticoides se consideran sustancias específicas y, por tanto, una violación de la norma en la que esté involucrada esta sustancia puede ocasionar una reducción de sanción siempre y cuando el deportista pueda demostrar que el uso de la sustancia específica en cuestión no fue con intención de aumentar su rendimiento deportivo.
  • Condiciones especiales de conservación: Conservar en un lugar fresco y seco.
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