- Mecanismo de acción: Efecto multifactorial e implica tanto a los pequeños vasos, como a los elementos celulares que intervienen en el proceso antiinflamatorio. Su acción es mas potente que la de los antiinflamatorios no esteroídicos.
- Este deriva de la capacidad de los corticoides para reducir la migración de los nurtrófilos desde la sangre hacia los tejidos, en parte debido a la reducción de la permeabilidad vascular, así como de la reducción del número y de la activación de linfocitos T, y la alteración de la producción de citocinas e interleucinas.
- Efecto farmacológico: Antiinflamatorio e Inmunosupresor.
- Indicaciones terapéuticas:
- Terapia de reemplazo:hiperplasia suprarenal congénita, enfermedad de Addison, deficiencia corticosuprarenal secundaria. La dexametasona en combinación con un mineral corticoide, puede ser muy útil en la insuficiencia cortisosuprarenal primaría o secundariam aunque la hidrocortisona es el fármaco de elección.
- Hipercalcemia asociada a cancér.
- Tiroiditis no supurativa.
- Como tratamiento coadyuvante a corto plazo durante los episodios agudos o exacerbacionesde enfermedades reumáticas: artritis reumatoide, artritis gotosa, artritis psoriásica, artrosis, espondilitis anquilosante, epicondilitis,tenosinovitis, bursitis.
- Contro de estados alérgicos severos o incapacitantes resistentes a los tratamientos convencionales como en : asma, dermatitis por contacto o atópica, rinitis alérgica, alergia a medicamentos.
- Procesos inflamatorios y alérgicos graves, tanto agudos como crónicos, que afecten a los ojos tales como: iritis o iridociclitis, coriorretinitis, coroiditis y uveitis posterior difusa, neuritis óptica, conjuntivitis alérgica, queratitis, úlcera corneal marginal alérgicas.
- Durante una exacerbación o como terapia de mantenimiento, en algunos casos de lupus eritematoso discoide y carditis reumática aguda.
- Para el tratamiento paliativo de leucemia y linfoma en adultos y de leucemias agudas en niños.
- Como tratamiento sistémico en periodos críticos de colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn.
- Enfermedades dermatológicas: pénfigo, síndrome de Stevens-Johnson, dermatitis exfoliativa, dermatitis seborreica, dermatitis herpetiforme bullosa,psoriasis severa y micosis fungoide.
- Enfermedades respiratorias: sacoidosis sintomática, beriliosis, síndrome de Loeffler no manejable por otros medios, neumonitis aspirativa.
- Enfermedades hematológicas: anemia hemolítica adquirida, púrpura trombocitopenica idiopatica en adultos por via endovenosa, trombopenia secundaria en adultos, eritoblastopenia y anemia hipoplásica congénita.
- Síndrome nefrótico nefrótico de tipo idiopático o el causado por el lupus eritematoso.
- Edema cerebral con tumor cerebral, primario o metastático, craneotomia o lesión craneal. En meningitis bacteriana aguda como antiinflamatorio.
- Naúses y vómitos inducidos por quimioterapia.
- Por vía intraarticular o intratisula:
- Como terapia asociada a corto plazo en episodios agudos o exacerbaciones de : Sinovitis de la osteoartritis, artritis reumatoide, bursitis aguda o subaguda, artitris gotosa aguda, epicondilits, tenosinovitis inespecífica aguda, osteoartritis post traumática.
- Por inyección intralesional en las lesiones inflamatorias, infiltradas, hipertróficas, y localizadas del liquen plano, placas psoriasicas, granuloma anular y liquen simple crónico.Queloides. Lupus eritematoso discoide. Necrobiosis lipoidica diabeticorum. Alopecia areata. Puede ser útil en tumores císticos de una aponeurosis o tendón.
- Contraindicaciones:
- Alérgia a corticoides o a cualquiera de los componentes. Se han notificado casos de reacciones anafilactoides y de hipersensibilidad tras la inyección de dexametasona. Aunque se producen en raras ocasiones, estas reacciones son más comunes en pacientes con histroia previa a alérgia a algún fármaco. Si se observan reacciones de hipersensibilidad deberá interrumpirse el tratamiento.
- Micosis sitémicas: Pueden exacerbar una infeccion sitémica. No utilizar corticoides, excepto para controlar las reacciones anafilácticas por anfotericina B.
- La administración de vacunas vivas, o vivas atenuadas víricas, está contraindicada en pacientes que reciben dosis inmunosupresoras de corticoides. Si se trata de vacunas de bacterias o virus inactivados, los corticoides pueden reducir la respuesta inmunológica esperada de la vacunación ( aumento de anticuerpos séricos).
- Interacción con otros medicamentos o alimentos:
- Aminoglutetimida: riesgo de pérdida de la supresión adrenal inducida por dexametasona.
- Anfotericina B: posible aumento de la hipokalémia, con riesgo de toxicidad. Vigilad los nieveles plasmáticos del potasio.
- Anticoagulantes orales: posible aumento o reducción del efecto anticoagulante, haciéndose necesario un control de los indices de coagulación.
- Anticolinesterasa (neostigmina,pridostigmina): descritos casos de antagonismo del efecto de los anticolinesterasa, con depresión muscular. Los efectos no revirtieron con inhibidores de la aceticolinesterasa. Algunos casos necesitaron ventilación mecánica. A pesar de la interacción se han utilizado con éxito en miastenia grave. La terapia alternante con prednisolona parece segura.
- Antidiabéticos: los glucocorticoides pueden aumentar los niveles de glucosa. Los pacientes tratados con atidiabéticos pueden precisar un ajuste de la dosis.
- Antiinflamatorios no esteroídicos (indometacina) y alcohol: posible aumento en la incidencia o incremento de la gravedad de úlceras gastroduodenales.
- Bloqueantes neuromuscular no despolarizantes: algunos informes descroben que prednisolona e hidrocortisona antagonizan el bloqueo neuromuscular en pacientes con insuficiencia corticosuprarrenal tratados con pancuronio.
- Ciclosporina: Se ha comunicado posible reducción del metabolismo hepático del corticoide.Estudios similares han evidenciado un aumento de las concentraciones plasmáticas mínimas de ciclosporina. La asociación de corticoides y ciclosporina es muy frecuente y beneficiosa. Vigilad posibles signos de toxicidad.
- Diuréticos eliminadores de potasio: posible potenciación de la toxicidad por aumento de la hipokalémia. Vigilad los niveles plasmáticos de potasio.
- Estrógenos, anticonceptivos orales: posible potencianción del efecto y/o toxicidad de los corticoides por una inhibición de su metabolismo hepático. Se aconseja vigilancia clínica, sobre todo durante el periodo de reducción de la dosis.
- Glucósidos cardiotónicos: Existe riesgo de hipokalémia con aumento de la toxicidad cardíaca. Vigilad al paciente.
- Inductores enzimáticos ( carbamazepina,antipilépticos como fenitoina, fenobarbital o primidona, rifampicina, rifatubina): algunos corticoides son metabolizados por el CYP3A4, por lo que los inductores enzimáticos pueden disminuir los niveles plasmáticos de corticoide.
- Inhibidores enzimáticos (ketoconazol): posible aumento de las concentraciones plasmáticas de corticoide.
- Isionazida: reducción de los niveles plasmáticos de isoniazida, con posible inhibición de su efecto por inducción de su metabolismo hepático.
- Resinas de intercambio iónico (colestiramina, colestipol): posible disminución de la absorción oral del corticoide. Vigilad al paciente.
- Salicilatos: posible disminución de las concentraciones de salicilato, con pérdida de actividad, por posible aumento de su eliminación. La asociación conjunta de ambos fármacos puede aumentar la incidencia de la úlcera gástrica o hemorragia intestinal. Vigilad al enfermo.
- Teofilina: posible alteración de la acción farmacológica de ambos fármacos.
- Toxoides y vacunas: Los corticoides disminuyen la respuesta unmunológica a vacunas y toxoides, también promueven la replicación de los gérmenes de las vacunas vivas atenuadas. La vacunación rutinaria deberia ser diferida en pacientes tratados con corticoides. Si no fuera posible, se aconseja realizar pruebas serológicas para conocer la respuesta inmunológica. La inmunización puede llevarse a cabo en caso de terapia de reemplazo.
- Plantas medicinales: Regaliz, equinácea: posible reducción de los efectos inmunosupresores del corticoide. Evitar el uso conjunto.
- Precauciones y uso en situaciones especiales:
- Consideraciones especiales:
- Antes de iniciar una terapia prolongada ( varios meses ) con glucocorticoides y durante el transcurso de ésta se aconseja realizar controles periódicos de la presión arterial, test de toleracia a la glucosa, peso, electrolitos en sangre, patrón del sueño, radiografía sario-suprarrenal, determinación del crecimiento ( en niños y adolescentes ) y la presion intraocular. En diabéticos se aconsejan determinaciones periódicas de glucosa en sangre ante el riesgo de hiperglucemia.
- Como medida preventiva algunos clínicos aconsejan investigar la posibilidad de úlcera péptica ( puede haber ausencia de dolor ) durante tratamientos prolongados con corticoides.
- Si se utilizan dosis altas, se recomienda administrar antiácidos entre las comidas para reducir las complicaciones gástricas.
- En mujeres postmenopáusicas se debe valorar el riesgo de osteoporosis antes de inciar el tratamiento con glucocorticoides e instaurar el tratamiento oportuno para su prevención o tratamiento.
- Vigilar cualquier signo de infección.
- En pacientes jóvenes suele ser ocasional la aparición de osteonecrosis. Se aconseja ralizar controles oportunos para el diagnóstico prematuro de esta alteración.
- Se aconseja vigilar posibles signos de depresión o psicosis durante tratamientos prolongados, especialmente en pacientes con historial de inestabilidad emocional.
- Mientras dure el periodo de retirada gradual del tratamiento el médico debe controlar que no hay recaídas de la enfermedad tratada.
- Con el fin de minimizar la incidencia de atrofia dérmica y subdérmica, se debe proceder con cuidado para no exceder la dosis recomendada en las inyecciones.
- Si la duración del tratamiento es superior a 15 días, no se debe suspender de forma brusca. Realizar una pauta de retirada gradual.
- Análisis clínicos:
- La captación de algunos agentes de diagnóstico cerebral que utilicen pertecneato ( 99mTc) puede disminuir en pacientes que tomen dosis elevadas de glucocorticoides ya que estos reducen el edema cerebral.
- La prueba del azul de nitrotetrazoilo para infecciones bacterianas puede producir resultados falsos negativos.
- Pruebas cutáneas (incluyendo la de la tuberculina, histoplasmina y las pruebas con parches para la alergia): la administración de dosis elevadas durante un largo periodo puede inhibir la reacción cutánea.
- Los glucocorticoides pueden disminuir las concentraciones séricas de Ca, K (más marcado con glucocorticoides con marcada potencia mineralocorticoide).
- Aumentan las concentraciones séricas de colesterol, glucosa, Na, ácido úrico ( en pacientes con leucemia. En el resto de pacientes puede disminuir ligeramente ). El recuento de plaquetas puede aumentar o disminuir. los leucocitos polimorfunonucleares pueden aumentar.
- Situaciones especiales:
- Embarazo: Categoría C de la FDA.Los estudios sobre animales han registrado alteraciones congénitas importantes: microcefalia, hepatomegalia, disminución del tamaño de la médula suprarrenal y del timo. Estudios preliminares sugirieron una asociación entre el uso de corticoides en embarazadas y una incidencia del 1% de hendiduras en el paladar,asociación que no ha podido establecerse por estudios posteriores más adecuados. El uso de estos medicamentos sólo se acepta en caso de ausencia de alternativas terapéuticas más seguras, no obstante, existe una amplia casuística que apoya el uso de corticoides en condiciones terapéuticas indispensables( tratamientos de restauración hormonal, etc, ). En el caso de la dexametasona, se ha utilizado en parto prematuro ( 26-34 semanas ) para mejorar la madurez pulmonar del recién nacido.
- Lactancia: La dexametasona se excreta con la leche materna. Tratamientos prolongados con dosis elevadas pudieran afectar a la función adrenal del lactante, por lo que se aconseja monitorización del mismo. Se recomienda utilizar corticoides con mínima excreción con la leche materna ( prednisona, prednisolona ) como alternativa terapéutica.
- Niños: En niños existe riesgo de supresión adrenal y retraso del crecimiento con el uso crónico de corticoides y especialmente con los de acción prolongada ( betametasona, dexametasona y parametasona ). Como alternativa se propone utilizar tratamiento en días alternos con un corticoide de acción inmediata ( metilprednisona, prednisona o triamcinolona ). Dosis altas de corticoides pueden producir pancreatitis aguda que puede llegar a ser grave. También se han desarollado en niños incrementos de la presión intracraneal ( más frecuentemente tras reducción de la dosis o cambio de corticoide) que pueden causar papiledema, parálisis nerviosa oculomotor o abducens, pérdida visual y dolor de cabeza. Uso aceptado aunque se recomienda precaución. Se aconseja monitorización estricta debido al riesgo de disminución del crecimiento y desarrollo, a la aparición de necrosis avascular del fémur ( osteonecrosis) y de cataratas.
- Ancianos: El uso prolongado de corticoides en la población anciana aumenta la incidencia de hipertensión, diabetes, insuficiencia cardiaca congestiva, hipopotasemia y alteraciones mentales, respecto a los adultos. Puede considerarse el uso de dosis menores en razón de los cambios fisiológicos que se producen con la edad.
- Efectos secundarios y reacciones adversas:
- Dependen en mayor grado de la duración del tratamiento que de la dosis empleada. Son raros aún a elevadas dosis en periódos cortos. Por lo contrario durante un tratamiento largo se originan diferentes reacciones adversas:
- Cardiovasculares: rara vez, tromboembolismo, tromboflebitis, arritmia cardiaca o cambios en el electrocardiograma( motivados por la hipopotasemia), empeoramiento de la hipertensión arterial, ruptura de la pared libre del ventrículo derecho.
- Dermatológicas: tras la administacion sistémicas de corticoides se puede originar atrofia cutánea, adelgazamiento de la piel, reducción de colágeno subcutáneo,estrías dérmicas,vitíligo o hiperpigmentación cutánea en el lugar de la inyección, infección de piel,retraso de la cicatrización de heridas, hirsutimo, eritema facial.
- Casos aislados de lipoqatrofia tras la inyección intramuscular, ligado según parece a susceptibilidad individual,paniculitis,nrecrolisis epidérmica tóxicaq y síndrome Stevens-Johnson. Casos aislados de Síndrome de Kaposi ( remite después de cesar el tratamiento).
- Endocrinas/metabólicas: pueden producir disminución de la tolerancia a la glucosa,hiperglucemia, agravar o precipitar la diabetes, glucosuria, blanace nitrogenado negativo, motivado por el aumento del catabolismo de las proteínas, síndrome del hipercoticalismo o síndrome de Cushing manifestado por redistribución anómala de la grasa corporal ( cuello de búfalo, cara de luna llena, abdomen abultado) aumento de peso,supresión de la respuesta del eje hipotalamo-hipofiso-suprarenal deficiencia corticosuprarenal secundaria, que puede persistir hasta 1 año despué de abandonar un tratamiento prolongado) especialmente en momentos de estrés ;exceso de sudoración. Amenorrea, trastornos del ciclo menstrual y otras inrregularidades menstruales, hirsutismo, retraso en el crecimiento en niños.
- Desequilibrio electrolítico (retención de sodio y agua, hipopotasemia, alcalosis metabólica, hipocalcemia, insuficiencia cardiaca en pacientes susceptibles, hipertensión arterial.
- Gastrointestinales: náuseas, vómitos,aumento del apetito, que puede resultar en aumento de peso, dolor abdominal, pancreatitis, gastritis y esofagitis. Hay datos contraindicatorios respecto al potencial ulcerogénico de los corticoides. Algunos estudios han confirmado un riesgo mayor (2.25 % frente a 1.6 5 del control ) de hemorragia gastrointestinal, perforación o reactivación y retraso en la cicatrización e la úlcera. Casos aislados de colitis isquémica ( dosis altas durante tratamientos intermitentes) y perforación intestinal, en presencia de enfermedad inflamatoria intestinal.
- Inmunológicas: infección,agravimiento y/o reactivación de infecciones latentes bacterianas,fúngicas o virales,tales como las causadas por Cándida, Mycobacterium,Toxoplasma, Pneumocystis , que pueden instaurarse y extenderse sin signos de alarma. El uso de la menor dosis efectiva puede reducir el grado de la inmunodeficiencia.
- Músculo esquelético: disminución de la densidad mineral ósea, pérdida ósea, osteoporosis (principalmente en mujeres post-menopaúsicas y en hombres mayores de 70 años ), fragilidad ósea y aumento del riesgo de fractura ósea ( incluyendo fracturas por compresión vertebral ). El grado de afectación varia de unos pacientes a otros, propugnándose que puede haber cierta predisposición individual.
- Osteonecrosis: Es una alteración grave descrita frecuentemente ( 1-35 % ) con glucocorticoides, sobre todo durante tratamientos prolongados con dosis altas. Afecta mayoritariamente a la cabeza del fémur y el húmero ( más frecuente en jóvenes y menores de 50 años ). La lesión puede ser unilateral o bilateral. La fracturas por osteonecrosis son excepcionales. Se manifiesta por dolor y cojera cuando afecta al fémur.
- En el músculo inhiben la síntesis proteica, aumentan la actividad preoteolítica y estimulan la degradación de las proteínas del músculo esquelético, hueso y tejido conjuntivo, conduciendo a miopatía que cursa con pérdida de masa muscular, miastenia, fatiga muscular,atrofia muscular y fibrosis. Los músculos que con mayor frecuencia se ven afectados son los de la cintura escapular y pelviana y musculatura proximal de las extremidades.La incidencia es mayor en niños. Generalmente remite a los pocos meses de finalizado el tratamiento. Hay notificados casis de ruptura tendinosa, particularmente del tendón
- Condiciones especiales de conservación: Conservar en lugar fresco y seco.
- Nombre comercial:
- Dexametasona EFG
- 4 mg 3 Ampollas 3 ml R
- 4 mg 100 Ampollas 3 ml EC
- 4 mg 3 Ampollas 1 ml EC
- Fortecotin
- 1 mg 30 Comp.
- 4 mg 30 Comp
- 8 mg 30 Comp.
- 1 mg 500 Comp. EC
- 40 mg 1 Ampolla 1 Ml
- 4 mg 3 Ampolla 1 Ml
- 40 mg 25 Ampollas 5 Ml EC
- 4 mg 100 Ampollas 1 Ml EC
- Dexametasona EFG
- Condiciones de dispensación: Con receta médica.