• Mecanismo de acción: Inhibe la acción de los mediadores celulares de la inflamación, la dilatación vascular y la permeabilidad.
  • Efecto farmacológico: Antiinflamatorio. Inmunosupresor.
  • Indicaciones terapéuticas:
    • Enfermedades reumáticas y del colágeno. Tratamiento de las agudizaciones y/o terapia de mantenimiento de la artritis reumatoide y de la artritis psoriásica cuando se han mostrado ineficaces los tratamientos conservadores; polimialgia reumática, fiebre reumática aguda, lupus eritematoso sistémico, dermatomiosis grave, poliarteritis nudosa, arteritis craneal y granulomatosis de Wegener.
    • Enfermedades dermatológicas. Penfigoide ampollar, dermatitis exfoliativa generalizada, eritema multiforme severo, eritema nudoso y psoriasis grave.
    • Enfermedades alérgicas. Asma bronquial refractaria a la terapia convencional.
    • Enfermedades pulmonares. Sarcoidosis con afección pulmonar, alveolitis alérgica extrínseca (neumoconiosis por polvo orgánico), neumonía intersticial descamativa (fibrosis pulmonar ideopatica).
    • Enfermedades oculares. Coroiditis, coriorretinitis, iritis e iridociclitis.
    • Enfermedades hematológicas. Purpura trombocitopenica idiopática, anemia hemolítica y tratamiento paliativo de leucemia y linfoma.
    • Patología gastrointestinal y hepática. Colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn y hepatitis crónica activa.
  • Contraindicaciones:
    • Alergia a corticoides. Algunos casos de reacciones de hipersensibilidad atribuidos a los corticoides parenterales, han sido motivados por la presencia de parabenos en la formula.
    • La administración de vacunas vivas, o vivas atenuadas, está contraindicada en pacientes que reciben dosis inmunosupresoras de corticoides.
    • Micosis sistémicas. Pueden exacerbar una infección fúngica sistémica. No utilizar corticoides, excepto para controlar las reacciones anafilácticas por anfotericina B.
    • Interacción con otros medicamentos o alimentos:
    • Anfotericina B. posible aumento de la hipokalemia, con riesgo de toxicidad. Vigilar los niveles plasmáticos de potasio.
    • Anticoagulantes orales. Posible aumento o reducción del efecto anticoagulante, haciéndose necesario un control de los índices de coagulación.
    • Anticolinesterasa (neostigmina, piridostigmina). Descritos casos de antagonisto del efecto de los anticolinesterasa, con depresión muscular. Los efectos no revirtieron con inhibidores de la acetilcolinesterasa. Algunos casos necesitaron ventilación mecánica. A pesar de la interacción, se han utilizado con éxito en miastenia grave. La terapia alternante con prednisona parece segura.
    • Antidiabéticos. Los glucocorticoides pueden aumentar los niveles de glucosa. Los pacientes tratados con antidiabéticos pueden precisar un ajuste de la dosis.
    • Antiinflamatorios no esteroiditicos (indometacina) y alcohol. Posible aumento en la incidencia o incremento de la gravedad de ulceras gastroduodenales.
    • Bloqueantes neuromusculares no despolarizantes. Algunos informes describen que prednisona e hidrocortisona antagonizan en el bloqueo neuromuscular en pacientes con insuficiencia corticosuprarenal tratados con pancuronio.
    • Ciclosporina. Se ha comunicado posible reducción del metabolismo hepático del corticoide. Estudios similares han evidenciado un aumento de las concentraciones plasmáticas mínimas de ciclosporina. La asociación de corticoides y ciclosporina es muy frecuente y beneficiosa. Vigilar posibles signos de toxicidad.
    • Diuréticos eliminadores de potasio. Posible potenciación de la toxicidad por aumento de la hipokalemia. Vigilar los niveles plasmáticos de potasio.
    • Estrógenos, anticonceptivos orales. Posible potenciación del efecto y/o toxicidad de los corticoides por una inhibición de su metabolismo hepático. Se aconseja vigilancia clínica, sobre todo durante el periodo de reducción de la dosis el corticoide.
    • Glucósidos cardiotónicos. Existe riesgo de hipokalemia con aumento de la toxicidad cardiaca. Vigilar al paciente.
    • Inductores enzimáticos (carbamazepina, entiepilepticos como fenitoina, fenobarbital o primidona, rifampicina, rifabutina). Algunos corticoides son metabolizados por el CYP3A4, por lo que los inductores enzimáticos pueden disminuir los niveles plasmáticos de corticoide.
    • Inhibidores enzimáticos (ketoconazol). Posible aumento de las concentraciones plasmáticas de corticoide.
    • Isoniazida. Reducción de los niveles plasmáticos de isoniazida, con posible inhibición de su efecto por inducción de su metabolismo hepático.
    • Resinas de intercambio iónico (colestiramina, colestipol). Posible disminución de la absorción oral del corticoide. Vigilar al paciente.
    • Salicilatos. Posible disminución de las concentraciones de salicilato, con pérdida de actividad, por posible aumento de su eliminación. La asociación conjunta de ambos fármacos puede aumentar la incidencia de ulcera gástrica o hemorragia intestinal. Vigilar al enfermo.
    • Teofilina. Posible alteración de la acción farmacológica de ambos fármas.
    • Toxoides y vacunas. Los corticoides disminuyen la respuesta inmunológica a vacunas y toxoides, también promueven la replicación de los gérmenes de las vacunas vivas atenuadas. La vacunación rutinaria debiera ser diferida en pacientes tratados con corticoides. Si no fuera posible, se aconseja realizar pruebas serológicas, para conocer la respuesta inmunológica. La inmunización puede llevarse a cabo en caso de terapia de reemplazo.
    • Plantas medicinales. Regaliz, equinacea. Posible reducción de los efectos inmunosupresores del corticoide. Evitar el uso conjunto.
  • Precauciones y uso en situaciones especiales:
    • Precauciones:
    • Enfermedad de Addison. La administración prolongada de dosis suprafisiologicas de corticoides puede inhibir el eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal con disminución de la secreción hipofisiaria de corticotropina, y por tanto de la síntesis endógena de corticoides. Si la administración ha superado las dos semanas, la suspensión brusca puede ocasionar una insuficiencia suprarrenal aguda. El grado de insuficiencia está condicionado por variaciones interindividuales, las dosis empleadas y la duración del tratamiento. En algunos activos el restablecimiento normal del eje se puede prolongar hasta 1 año. El estrés, la cirugía, quemaduras o infecciones, entre otras causas, pueden agravar los síntomas de la insuficiencia o precipitar síntomas de una insuficiencia ya controlada. La inhibición del eje es menor con la terapia alternante o con preparados de acción intermedia (prednisona, prednisolona y metilprednisolona).
    • Para evitar el síndrome de retirada se aconseja:
    • Reducir la dosis lentamente, tanto más cuanto más se haya prolongado la administración.
    • Ajustar la dosis a lo largo de la terapia a la mínima efectiva.
    • Cuando la situación clínica lo permita, pasar a la terapia alternante.
    • Si durante la fase de retirada sobreviene una situación de estrés, infección aguda, etc., hay que vigilar posibles signos de hipocorticalismo y aumentar de nuevo la dosis de corticoide.
    • Osteoporosis. Los glucocorticoides disminuyen la absorción intestinal de calcio, inhiben la reabsorción tubular renal de calcio y promueven la movilización de calcio en el hueso. Si la homeostasis del calcio no es mantenida, el riesgo de hipocalcemia es elevado. El riesgo de osteoporosis hay que considerarlo en pacientes que reciban dosis diarias de 5 mg de prednisona o dosis equivalentes de otros corticoides durante 3 meses o más. La perdida ósea es mayor durante los primeros 6 meses de tratamiento.
    • La administración profiláctica de calcio + vitamina D3 o bifosfonatos y un adecuado programa de conservación de la masa muscular se han mostrado eficaces para prevenir la perdida de calcio inducido por glucocorticoides. Deflazacor ha demostrado una interferencia menos sobre el metabolismo del calcio que otros glucocorticoides.
    • Inmunodeficiencia, infección. Los glucocorticoides, sobre todo a dosis elevadas, inhiben la formación de anticuerpos y la respuesta inmune, aumentando la susceptibilidad a las infecciones y enmascarando los signos de estas. El riesgo es mayor en pacientes que reciben terapia inmunosupresora. Los corticoides no deben ser usados en presencia de infecciones no controladas, excepto en situaciones que comprometan la vida. Los pacientes tratados con inmunosupresores y corticoides deben ser advertidos del riesgo que tienen de contraer algunas infecciones (sarampión o rubeola).
    • Tuberculosis. Tratamientos prilongados con corticoides pueden exacerbar la tuberculosis. Se aconseja adoptar las medidas quimioprifilacticas adecuadas en pacientes con historial de tuberculosis activa. El uso de corticoides en la tuberculosis activa debiera restringirse a aquellos casos de tuberculosis fulminante o diseminada en los que corticoesteroides se usan para el manejo de la enfermedad junto con antituberculoso. Si los corticoesteroides están indicados en pacientes con tuberculosis latente o reactividad a tuberculina, se requiere una estrecha observación ya que podría ocurrir una reactivación de la enfermedad. Durante una terapia con corticoesteroides por tiempo prolongado, estos pacientes debieran recibir quimioprofilaxis.
    • Amebiasis intestinal. Los corticoides pueden reactivar una infección latente. Antes de administrar un corticoide hay que descartar la existencia de amebiasis en pacientes que han tenido diarrea inexplicable o han visitado los trópicos.
    • Paludismo. El uso de corticoides ha sido asociado con prolongación del coma y una mayor incidencia de hemorragia gastrointestinal en pacientes con malaria cerebral.
    • Inhibición del crecimiento en niños. el uso prolongado de glucocorticoides puede producir la inhibición de la secreción de la hormona del crecimiento y la disminución de la sensibilidad de los tejidos periféricos a esta hormona, con disminución del crecimiento.
    • Cirugía, estrés, traumatismo. Hay aumento de las necesidades de corticoides en estas situaciones que cursen con estrés, lo que debe tenerse en cuenta especialmente durante el periodo de cese gradual de la dosis. En pacientes con terapia de corticoesteroides sujetos a un inusual estrés, está indicada una dosificación aumentada de corticoesteroides de acción rápida antes, durante y después de la situación estresante.
    • Miastenia grave. Hay descrito algún caso de depresión muscular en pacientes tratados con fármacos anticolinesterada que recibieron glucocorticoides.
    • Tromboembolismo. Se han descrito casos aislados de aumento de la coagulabilidad con cortisona, que puede precipitar episodios de tromboembolismo.
    • Hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca, desequilibrio electrolítico. Los glucocorticoides tienen cierta acción mineralocorticoide con retención de sodio, formación de edemas, perdida de potasio, que contribuye a la debilidad muscular, e hipertensión. En pacientes susceptibles puede originar insuficiencia cardiaca. Este efecto mineralocorticoide es mayor con hidrocortisona o cortisona y considerablemente menor con deflazacort, excepto cuando se utilizan dosis elevadas durante periodos prolongados. Puede precisar restricción de sal y suplementos de potasio.
    • Hipocalcemia. Los glucocorticoides aumentan la excreción renal de calcio, con riesgo de hipocalcemia.
    • Diabetes. Los glucocorticoides disminuyen la captación de glucosa por los tejidos (excepto en el cerebro y el corazón) y estimulan la gluconeogenesis hepática, como consecuencia, producen hiperglucemia y glucosuria, aumentan la resistencia a la insulina, agravan la diabetes y también pueden desenmascarar un cuadro de diabetes en pacientes con una pobre reserva de insulina. El deflazacort ha demostrado que ejerce una interferencia significativamente menor sobre el metabolismo glucidico que la de los demás glucocorticoides.
    • Cirrosis hepática, hepatits activa. El descenso de proteínas plasmáticas puede aumentar la fracción de corticoide libre con posible aumento de la acción y/o toxicidad. Los corticoides pueden ser útiles en pacientes con hepatitis B crónica activa.
    • Hipotiroidismo. El efecto glucocorticoide puede potenciarse debido a la disminución del metabolismo del corticoide.
    • Ulcera péptica, esofagitis. No existe un acuerdo unánime sobre si los coricoesteroides son responsables de las ulceras pépticas encontradas durante la terapia, sin embargo, los glucocorticoides pueden enmascarar los síntomas de ulcera péptica de modo que puede ocurrir perforación o hemorragia sin dolor significativo. La presencia de ulcera péptica no es una contraindicación absoluta de los corticoides, aunque su administración sistémica se debe limitar al tratamiento de situaciones graves.
    • Herpes simple oftalmológico. Hay riesgo de perforación de la cornea.
    • Infarto agudo de miocardio. Hay evidencias que han asociado ruptura de pared libre del ventrículo izquierdo con el uso de corticoides.
    • Diverticulitis. Los esteroides debieran usarse con precaución en colitis ulcerosa inespecífica, si existe la probabilidad de una inminente perforación, absceso u otra infección piogénica, diverticulitis, anastomosis intestinal reciente.
    • Psicosis. Pueden aparecer trastornos psíquicos cuando se utilizan corticoesteroides, los que van desde euforia, insomnio, cambios de humor, cambios de personalidad y depresión severa, hasta francas.
    • Situaciones especiales:
    • Embarazo. Los estudios sobre animales han registrado alteraciones congénitas importantes: microcefalia, hepatomegalia, disminución del tamaño de la medula suprarrenal y del timo, que no han sido observadas en humanos. Estudios preliminares sugirieron una asociación entre el uso de corticoides en embarazadas y una incidencia del 1% de hendiduras en el paladar, asociación que no ha podido esclarecerse por estudios posteriores más adecuados. Puede producirse hipoadrenalismo en lactantes si las madres han recibido dosis elevadas de corticoides durante el periodo prenatal. El uso de estos medicamentos solo se acepta en caso de ausencia de alternativas terapéuticas más seguras, no obstante, existe una amplia casuística que apoya el uso de corticoesteroides durante la gestación en condiciones terapéuticas indispensables (tratamientos de restauración hormonal, etc.).
    • Lactancia. El deflazacort se excreta con la leche materna. Tratamientos prolongados con dosis elevadas pudieran afectar a la función adrenal del lactante, por lo que se aconseja monitorización del mismo. Se recomienda utilizar corticoides con mínima excreción con la leche materna (prednisona, prednisolona) como alternativa terapéutica.
    • Niños. En niños existe riesgo de supresión adrenal y retraso del crecimiento con el uso crónico de corticoides y especialmente con los de acción prolongada (betametasona, dexametasona y parametasona). Como alternativa se propone utilizar tratamientos en días alternos con un corticoide de acción intermedia (metilprednisona, prednisona o triamcinolona). Dosis altas de corticoides pueden producir pancreatitis aguda que puede llegar a ser grave. También se han desarrollado en niños incrementos de la presión intracraneal (más frecuente tras reducción de la dosis o cambios del corticoide) que pueden causar papiledema, parálisis nerviosa oculomotor o abducens, pérdida visual y dolor de cabeza. Uso aceptado aunque se recomienda precaución.
    • Ancianos. En ancianos con tratamientos prolongados existe riego de la inhibición de la absorción digestiva de calcio y de la actividad osteoblastica, lo que podría exacerbar una osteoporosis incipiente o declarada, especialmente en mujeres postmenopausicas. Además, tienen a incrementar la retención hidrosalina y la tensión arterial. Se recomienda precaución.
  • Efectos secundarios y reacciones adversas:
    • Los efectos adversos de los glucocorticoides dependen en mayor grado de la duración del tratamiento que de la dosis empleada. Son raros aun con el empleo de dosis elevadas durante cortos periodos de tiempo. Por el contrario, tratamientos prolongados frecuentemente originan reacciones adversas considerables.
    • Cardiovasculares. Tromboembolismo, tromboflebitis, arritmia cardiaca o cambios en el electrocardiograma, empeoramiento de la hipertensión arterial, ruptura de pared libre del ventrículo izquierdo.
    • Dermatológicas. Tras la administración sistemática de corticoides se puede originar atrofia cutánea, adelgazamiento de la piel, reducción del colágeno subcutáneo, estrías dérmicas, vitíligo o hiperpigmentacion cutánea en el lugar de la inyección, infección de piel, retraso en la cicatrización de heridas, hirsutismo, eritema facial.
    • Casos aislados de lipoatrofia tras la inyección intramuscular, ligado según parece a susceptibilidad individual, paniculitis, necrolisis epidérmica toxica y síndrome de Stevens-Johnson. Casos aislados de síndrome de Kaposi.
    • Endocrinas/metabólicas. Pueden producir disminución de la tolerancia a la glucosa, hiperglucemia, agravar o precipitar la diabetes, glucosuria, balance de nitrogenado negativo, motivado por un aumento del catabolismo de las proteínas, síndrome de hipercorticalismo o síndrome de Cushing manifestado por redistribución anómala de la grasa corporal, aumento de peso, especialmente en momentos de estrés, exceso de sudoración. Amenorrea, trastornos del ciclo menstrual y otras irregularidades menstruales, hirsutismo, retraso en el crecimiento en niños.
    • Desequilibrio electrolítico. Retención de sodio y agua, hipopotasemia, alcalosis metabólica, hipocalcemia, insuficiencia cardiaca en pacientes susceptibles, hipertensión arterial.
    • Gastrointestinales. Nauseas, vómitos, aumento del apetito, que puede resultar en aumento de peso, dolor abdominal, pancreatitis, gastritis y esofagitis.
    • Inmunológicas. Infección, agravamiento y/o reactivación de infecciones latentes bacterianas, fúngicas o virales, tales como las causadas por Cándida. El uso de la menor dosis efectiva puede reducir el grado de inmunodeficiencia.
    • Musculo-esquelético. Disminución de la densidad mineral ósea, pérdida ósea, osteoporosis.
    • Osteonecrosis. Es una alteración grave descrita frecuentemente con glucocorticoides. Afecta mayoritariamente a la cabeza del fémur y el humero.
    • En el músculo inhiben la síntesis proteica, aumentan la actividad proteolítica y estimulan la degradación de las proteínas del musculo esquelético, hueso y tejido conjuntivo, conduciendo a miopatía que cursa con pérdida de masa muscular, miastenia, fatiga muscular, atrofia muscular y fibrosis. Los músculos que con mayor frecuencia se ven afectados son los de la cintura escapular y pelviana, y musculatura proximal de las extremidades. La incidencia es mayor en niños.
    • Hay notificados casos de rotura tendinosa, particularmente del tendón de Aquiles, mas frecuentes con el uso de inyecciones interarticulares.
    • Oftalmológicas. Cataratas subscapular posterior, catarata nuclear, aumento de la presión intraocular que puede derivar en glaucoma. También se ha descrito conjuntivitis, riesgo de enmascaramiento de infecciones oculares y oftalmoplejia, como consecuencia de la miopatía por esteroides.
    • Hipersensibilidad. Las reacciones de hipersensibilidad son raras, debido a las propiedades inmunosupresoras. No obstante, pueden originar erupciones exantemáticas, dermatitis alérgica, urticaria y angioedema.
    • Sistema nervioso. Euforia, cefalea, vértigo, insomnio, nerviosismo, intranquilidad, paresteria, neuriris. Rara vez, convulsiones. Alteración del humor, con euforia o depresión, y psicosis, maniaco-depresiva o esquizofrénica, o agravar alteraciones psiquiátricas ya existentes. Se ha descrito hipertensión intracraneal benigna con papiloedema, generalmente asociada a la suspensión brusca del tratamiento.
    • Puede ocurrir insuficiencia renal aguda durante periodos de estrés.
    • Dopaje: el deflazacort administrado por vía oral, rectal, intravenosa o intramuscular se considera prohibido durante la competición.
    • Todos los glucocorticoides se consideran sustancias específicas y por tanto, una violación de la norma en la que esté involucrada esta sustancia puede ocasionar una reducción de sanción simpre y cuando el deportista pueda desmostarse que el uso de la sustancia especifica en cuestión no fue con intención de aumentar su rendimiento deportivo.
  • Condiciones especiales de conservación:
    • Conservar el lugar fresco y seco.
  • Nombre comercial:
    • Dezacor.
      • 30 mg 10 compr R TLD
      • 6 mg 20 compr R TLD
      • 30 mg 500 compr R EC
      • 6 mg 500 compr R EC
      • 22.75 mg/ml gotas 13 ml R TLDDEFLAZACORT.jpg
    • Zamene
      • 30 mg 10 compr R TLD
      • 6 mg 20 compr R TLD
      • 30 mg 500 compr R EC
      • 6 mg 500 compr R EC
      • 22.75 mg/ml gotas 13 ml R TLD
    • Deflazacort EFG
      • 30 mg 10 compr R TLD
      • 6 mg 20 compr R TLD
  • Condiciones de dispensación: Con receta médica.