• Mecanismo de acción: Acción analgésica: Produce analgesia al actuar a nivel central sobre el hipotálamo y a nivel periférico bloqueando la generación de impulsos dolorosos, mediante el bloqueo de la síntesis de prostaglandinas mediada por la inbihición de a ciclooxigenasa.
    Acción antiinflamatoria: Inhibe la síntesis de prostaglandinas y otros mediadores de la inflamación.
    Acción antipirética: Reduce la temperatura anormalmente elevada al actuar sobre el centro termorregulador del hipotálamo y producir vasodilatación periférica. La vasodilatación aumenta la sudoración y por tanto la pérdida de calor.
    Acción antiagregante plaquetaria: Origina inhibición irreversible del enzima ciclooxigenasa, que interviene en la síntesis de precursores comunes de tromboxanos y prostaciclina.
  • Efecto farmacológico: Analgésico, antipirético, antiinflamatorio y antiagregante plaquetario.
  • Indicaciones terapéuticas:
    • Fiebre: Tratamiento sintomático de estados febriles de calquier naturaleza.
    • Dolor: Tratamiento del dolor de intensidad leve a moderado, como cefaleas, odontalgia, dismenorrea, contractura muscular o lumbalgia.
    • Inflamación no reumática: Como dolor músculo-esquelético, lesiones deportivas, bursitis, capsulitis, tendinitis o tenosinovitis aguda no específica.
    • Artritis reumatoide: Artritis reumatoide juvenil, artrosis y fiebre reumática.
    • Tromboembolismo: Prevención y tratamiento de la enfermedad tromboembólica.
    • Dolor de origen reumático: Neuralgia, dolor post-traumático, post-operatorio, post-parto o de naturaleza neoplásica.
  • Contraindicaciones:
    • Hipersensibilidad a cualquier componente del medicamento, tal como alergia a salicilatos: Se han descrito reacciones cruzadas de hipersensibilidad con otros AINE o con tartrazina, por lo que tampoco se aconseja en caso de alergia a AINE’s o a colorantes azoicos. Estas reacciones de hipersensibilidad son especialemente frecuentes en pacientes con asma, pólipos nasales o urticaria crónica idiopática, por lo que ante su gravedad, potencialmente fatal, se recomienda evitar la utilización del ácido acetilsalicílico en estos pacientes.
    • Úlcera péptica: Crónica o recurrente, o en cualquier otro proceso que aumente el riesgo de hemorragia gastrointestinal, así como en pacientes con historial de hemorragia o perforación gástrica asociada al tratamiento con ácido acetilsalicílico. El ácido acetilsalicílico presenta un efecto ulcerogénico, que aumenta el riesgo de hemorragia digestiva alta y perforación gástrica.
    • Alteraciones de la coagulación: Especialmente hemofilia o hipoprotrombinemia, así como déficit de vitamina K. El ácido acetilsalicílico ejerce un efecto antiagregante plaquetario, por lo que aumenta el riesgo de hemorragia en estos pacientes.
    • Insuficiencia renal: Insuficiencia renal grave o hepática grave.
    • Niños menore de 16 años: Con procesos febriles, gripes o varicela, ya que en estos casos la ingesta de ácido acetilsalicílico se ha asociado con la aparición del síndrome de Reye.
  • Interacción con otros medicamentos o alimentos:
    • Acetazolamida: El AAS ha dado lugar a aumentos de los niveles de acetazolamida de hasta el 80-200%, probablemente por desplazamiento de la unión a proteínas plasmáticas. Existe riesgo de intoxicación, por lo que se recomienda evitar la administración. Además la acetazolamida podría dar lugar a acidosis sistémica, por lo que podría retrasar la eliminación de salicilatos.
    • Acidificantes urinarios o alcalinizantes urinarios: El AAS es un ácido débil cuya eliminación en orina depende del pH urinario.
    • Ácido tiludrónico: Se ha detectado la interacción en térmicos farmacocinéticos, ya que el AAS podría disminuir la biodisponibilidad del tiludronato hasta un 50% cuando se toma en la hora siguiente al tiludronato. Se recomienda distanciar las administraciones de estos medicamentos al menos 2 horas.
    • Ácido valproico: Se han dado casos de aumento de los niveles de valproato asociados a la administración de AAS. La interacción podría deberse a la competición entre ambos fármacos por un mismo mecanismo de eliminación renal. Podría ser necesario un reajuste posológico.
    • AINE: La administración conjunta de AAS junto con otros AINE, incluidos los coxibes, podría aumentar el riesgo de úlcera pépetica y hemorrágia gástrica. Además, se ha comprobado que el AAS podría reducir los niveles plasmáticos de otros AINE, sobre todo aquellos con estructura arilpropiónica como el ibuprofeno.
    • Alcohol etílico: Existe un mayor riesgo de daño gástrico, por lo que se recomienda evitar el consumo de alcohol, sobre todo en las 8-10 horas después de una dosis de AAS.
    • Antiácidos: Los antiácidos podrían retrasar y disminuir la absorción del AAS. Además, los antiácidos absorbibles podrían aumentar la eliminación de AAS.
    • Antiagregantes plaquetarios: El copidogrel y la ticlopidina podrían potenciar los efectos antiagregantes del AAS.
    • Anticoagulantes orales: El AAS ha dado lugar a una potenciación de los efectos anticoagulantes como el acenocumarol, con el consiguiente riesgo de hemorragias, sobre todo de origen gástrico. Dicha interacción podría deberse a los efectos hipoprotrombinémicos del AAS a altas dosis o a la inhibición de la agregación plaquetaria. La administración de dosis puntuales de AAS parece no entrañar un gran riesgo. Sin embargo, se aconseja evitar la asociación en pacientes tratados con AASdurante largos períodos, empleando salicilatos u otros AINE sin efectos antiagregantes plaquetarios, y si no fuera posible, extremar las precauciones y controlar el INR.
    • Antiulcerosos: En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que el aumento del pH gástrico producido por los antihistaminicos H2 o los inhibidores de la bomba de hidrogeniones podría aumentar la absorción de AAS, con el posible riesgo de intoxicación. En caso de pacientes que reciban altas dosis de AAS podría ser necesaio una disminución de la posología.
    • Barbitúricos: El AAS podría aumentar las concentraciones de barbitúricos, con el consiguiente riesgo de intoxicación.
    • Beta-bloqueantes: La administración de AAS a dosis elevadas, superiores a 2g, ha dado lugar a una disminución de los efectos antihipertensivos de los beta-bloqueantes. Aunque se desconoce la causa, probablemente pudiera ser debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, que parecen mediar en los efectos antihipertensivos de los beta-bloqueantes. Se recomienda por lo tanto evitar tratamientos con altas dosis de AAS en pacientes tratados con un beta-bloqueante.
    • Ciclosporina: Los AINE podrían aumentar la nefrotoxicidad por ciclosporina. Se recomienda evaluar periódicamente la funcionalidad renal sobre todo en ancianos.
    • Corticosteroides: Existe un mayo riesgo de daño sobre la mucosa gástrica. Además, parece que los corticoides podrían reducir los niveles plasmáticos de AAS, aunque el mecanismo no está claro. No obstante, se cree que podría ser debido a un aumento de la filtración glomerular y una disminución de la reabsorción túbular. Por su parte, el AAS podría desplazar de su unión a proteínas a los corticoides, dando lugar a efecotos tóxicos.
    • Digoxina: EL AAS podría aumentar las concentraciones de digoxina, aumentando el riesgo de intoxicación. Puede ser necesario un reajuste posológico.
    • Diuréticos: En varios ensayos se ha podido comprobar que el AAS podría reducir ligeramente los efectos diuréticos de fármacos como la furosemida y los natriuréticos de la esperinolactona. Además, podría ser más frecuente la aparición de insuficiencia renal aguda, sobre todo en pacientes deshidratados tratados con diuréticos tiazídicos.
    • Fármacos ototóxicos: El AAS podría aumentar la ototoxiciad de fármacos como aminoglucósidos, cisplatino, eritromicina, furosemida o vancomicina, especialmente con dosis elevadas.
    • Fenitoína: EL AAS podría, a altas dosis, desplazar a la fenitoína de sus puntos de unión a proteínas, dando lugar a efectos tóxicos. Sin embargo, no suelen aparecer síntomas de dicha interacción, ya que la fenitoína libre sufre una redistribución en los tejidos, disminuyendo sus concentraciones plasmáticas. Se recomienda vigilar al paciente.
    • Grisefulvina: La grisefulvina podría disminuir intensamente la absorción del AAS, por lo que se recomienda evitar la asociación.
    • Heparina: Se ha descrito gran número de casos de pacientes en los que la administración de heparina junto con AAS daba lugar a una potenciación de los efectos anticoagulantes, con un mayor riesgo de hemorragías. Aunque se ha asociado heparina junto con AAS para reducir la mortalidad asociada a tromboembolismo postoperatorio, se debe evaluar el riesgo en cada paciente, y contolar sus parámetros de coagulación.
    • IECA: Se ha podido comprobar un efecto antagonista de los AINE a dosis superiores a 1g, sobre los IECA , debido probablemente a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, que presentan efectos vasodilatadores. Se recomienda realizar un control periódico de la presión arterial.
    • ISRS: Existe un mayor riesgo de hemorragia en general, y gástrica en particular, por lo que se recomienda evitar la asociación.
    • Litio: El AAS podría disminuir el aclaramiento del litio, aumentando el riesgo de intoxicación. Puede ser necesario un reajuste posológico.
    • Metotrexato: Se han descrito numerosas casos, en los que la administración de AAS potenciaba los efectos del metotrexato. Los efectos podrían deberse aldesplazamiento del metotrexato de su unión a proteínas por parte del AAS, o por la disminución del aclaramiento renal por la inhibición de la secreción tubular. Este efecto es especialmente importante en pacientes ancianos con insuficiencia renal. Se recomienda extremar las precauciones, ante el riesgo de pancitopenia severa.
    • Nitroglicerina: Se ha comprobado que el AAS podría aumentar los niveles plasmáticos de nitroglicerina hasta un 54%, quizás debido a una disminución de flujo hepático y de metabolismo de la nitroglicerina. Por el contrario, tratamientos prolongados con AAS dieron lugar a un aumento de la necesidad de nitroglicerina para un mismo efecto, quizás por disminución de la producción de prostaglandinas vasodilatadoras. Se recomienda vigilar al paciente.
    • Pentazocina: Se ha descrito un caso de toxicidad renal reversible del AAS al añadir pentazocina. Se recomienda evaluar la funcionalidad renal del paciente.
    • Sulfonilurias: La administración de AAS a altas dosis, superiores a 2 g, podrían potenciar los efectos hipoglucemiantes de la sulfonilurias. Se desconoce el mecanismo, pero el AAS podría desplazar a la sulfoniluria de sus puntos de unión a proteínas plasmáticas, a la vez que podría reducir la eliminación renal de algunas de ellas, como la clorpropamida. Se recomienda monitorizarla glucemia, sobre al inciar y al terminar un tratamiento con AAS, reajustando la posología de la sulfonilurias si fuera necesario.
    • Uricosúricos: El AAS presenta efectos uricosúricos a altas dosis, superiores a 3g, pero a baja dosis, se ha podido comprobar que puede antagonizar los efectos del probenecid ode la sulfinpirazona. Además, los uricosúricos podrían disminuir la eliminación del ASS. Se puede producir la acumulación de ácido úrico y del AAS. Se recomienda por tanto evitar la asociación.
    • Verapamilo: Se han descrito de potenciación de los efectos antiagregantes plaquetarios de la AAS por parte del verapamilo. Se recomienda monitorizar al paciente.
    • Zafirlukast: En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que la AAS podrían aumentar los niveles de Zafirlukast hasta un 45%, con el posible riesgo de toxicidad. Se recomienda vigilar al paciente.
    • Alimentos: En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que la administración de AAS tras las comidas podría reducir la absorción hasta un 50%. Por lo tanto, si se desea efectos rápidos se aconseja administrar el AAS en ayunas. No obstante la administración con las comidas reduce el riesgo de irritación gástrica.
  • Precauciones y uso en situaciones especiales:
    • Precauciones:
    • Insuficiencia renal: El AAS se elimina por orina, por lo que en caso de insuficiencia renal podría producirse acumulación, con riesgo de intoxicación. Además el AAS ha dado lugar en ocasiones a disminución transitoria de la funcionalidad renal; y cuadros como nefritis intersticial y síndrome nefrótico. Puede ser necesario un reajuste posológico. Se recomienda evitar su utilización en pacientes con insuficiencia renal grave, así como en pacientes con niveles de albúmina disminuidos.
    • Insuficiencia hepática: Podría producirse la acumulación del AAS debido a que se metaboliza en el hígado. Además, en pacientes con insuficiencia hepática es más frecuente la aparición de hemorragia, debido a la disminución de la producción de factores de coagulación. Se recomienda evitar el empleo de ácido acetilsalicílico en pacientes con insuficiencia hepática grave.
    • Diabetes: El AAS podría dar lugar a hipoglucemia cuando se administra a dosis elevadas. Se recomienda controlar los niveles de glucemia antes y después de un tratamiento a altas dosis con AAS.
    • Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa: La administración de dosis elevadas de ASS, superiores a 1 g diarios, se ha asociado en raras ocasiones con la aparición de anemia hemolítica, por lo que se recomienda extremar las precauciones.
    • Hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca no controladas: El AAS podría dar lugar a retención de líquidos, lo que podría empeorar estas enfermedades, sobre todo en casos en los que no exista tratamiento previo, o en los que éste no haya podido controlar la enfermedad.
    • Gota: El AAS podría competir con los uratos en su eliminación, pudiendo aumentar sus niveles. Se recomienda precaución en pacientes con gota.
    • Cirugía: Se recomienda suspender la administración de AAS al menos 5-7 días antes de una intervención quirúrgica, incluidas las extracciones dentales, debido al riesgo de hemorragias durante la operación. Los comprimidos masticables no deben empelearse en los siete días siguientes a extracciones dentales, tonsilectomía o cirugía en la cavidad bucal.
    • Daño gástrico: El ácido acetilsalicílico puede dar lugar a la aparición de erosión de la mucosa gástrica, quepodría progresar a la úlcera péptica, y en situaciones más graves a hemorragia gástrica y /o perforación gástrica. Esta reacción adversa puede apareceren cualquier momento del tratamiento, incluso en pacientes sin historial de úlcera péptica, por lo que se deberá estar muy pendiente por si apareciesen síntomas tales como ardor, dolor abdominal, debilidad general injustificada, udor frío, mareo, hipotensión, melena o hematemesis. Las precauciones deberán ser mayores en pacientes con historial de úlcera péptica. En caso de aparecer síntomas de úlcera péptica o de hemorragia gástrica, se aconseja suspender el tratamiento.
    • Situaciones especiales:
    • Embarazo: Categoria D de la FDA. Los salicilatos han registrado efectos teratógenos y embriocidas. Los salicilatos atraviesan rápidamente la placenta. El uso crónico con dosis altas de salicilatos durante el 3er trimestre puede prolongar gestación, lo que podría dar lugar a daño o muerte fetal por disminución de la función placentaria, y aumentar el riesgo de hemorragia antenatal materna. El uso de salicilatos, especialmente de AASm durante las 2 últimas semanas del embarazo puede aumentar el riesgo de hemorragia fetal o neonatal. El uso regular o excesivo durante la fase final del embarazo teóricamente podría dar lugar al cierre prematuro del ductus arteriosus fetal, asimismo se aumenta el riesgo de parto con producto muerto o de muerte neonatal; sin embargo, ésto no se observó en estudios con dosis terapéuticas. El tratamiento crónico con dosis altas de salicilatos durante la fase final del embarazo puede prolongar y complicar el parto y aumentar el riesgo de hemorragia materna o fetal.
    • Lactancia: El ácido acetilsalicílico, así como otros salicilatos,se excretan con la leche materna en bajas cantidades. Existe riesgo potencial de efectos en la función plaquetaria del recién nacido, aunque no se han registrado con el uso de AAS. En general se recomienda suspender la lactancia materna en madres lactantes con terapia a largo plazo y/o dosis elevadas; sin embargo, algunos expertos determinan que dosis únicas ocasionales no parecen tener riesgo significativo para el lactante.
    • Niños: El uso de salicilatos, particularmente AAS, en niños menores de 16 años con enfermedades fébriles agudas, especialmente gripe y varicela, está asociado con el desarrollo de síndrome de Reye. El riesgo desaparece una vez que dejan de tomarse el AAS. Por ello, como medida preventiva no se debe utilizar en esta circunstancias. Los niños con fiebre o deshidratados, también pueden ser más susceptibles a otras formas de toxicidad por salicilatos. Se recomienda control especial de los niveles séricos de salicilato en niños con enfermedad de Kawasaki, ya que las concentraciones terapéuticos de salicilatos en plasma pueden ser difíciles de conseguir al alterarse la absorción del AAS durante los estados febriles iniciales de la enfermedad; a medida que pasa el estado febril mejora la absorción por lo que si no se reajusta la dosis puede producirse toxicidad por salicilatos.
    • Ancianos: Los pacientes geriátricos pueden ser más sensibles a los efectos tóxicos de los salicilatos, posiblemente debido a una menor función renal. Pueden requerirse dosis menores, especialmente para el uso a largo plazo.
  • Efectos secundarios y reacciones adversas:
    • Gastrointestinales: Ocasionalmente (1-9%): Náuseas, dispepsia y hiperacidez gástrica.
      • Con menor frecuencia: Anorexia, vómitos, erosión del epitelio intestinal, úlcera gástrica, úlcera duodenal, hemorragia gastrointestinal.
    • Dermatológicas/hipersensibilidad: Urticaria, erupciones exantemáticas, angioedema, rinitis, espasmo bronquial paroxístico y disnea graves.
      • Las reacciones de hipersensibilidad suelen ser más frecuentes en paciente de mediana edad, mujeres, diagnoticados de asma, rinitis o historia de pólipos nasales o alergia. Exceso de sudoración con dosis altas.
      • En pacientes con historia de hipersensibilidad al ácido acetilsalícilico y a otros antiinflamatorios no esteroideos puede producirse anafilaxia. Esto también podría suceder en pacientes que no han mostrado previamente hipersensibilidad a estos fármacos.
    • Otorrinolaringológicas: Dependiendo de la dosis se han observado tinnitus y ligera sordera, generalmente remiten a los 1-3 días de suspender el tratamiento.
      • El tinnitus es frecuente con concentraciones plasmáticas altas, aunque hay diferencias interindividuales importantes. Incluso en pacientes con disminución previa de la audición puede pasar inadvertido con dosis >400mcg/ml.
    • Hepáticas: Raramente (<1%): Hepetotoxicidad reversible, (particularmente en pacientes con artritis juvenil, lupus eritematoso sistémico, fiebre reumática o alteración hepática previa).
      • Muy rara vez: Síndrome de Reye en menores de 16 años, de consecuencias muy graves.
    • Renales: Son muy raras con dosis terapéuticas. Excepcionalmente dosis elevadas pueden originar reducción importante del aclaramiento renal y necrosis tubular renal aguda con fallo renal. Puede haber disminución transitoria de la función renal en pacientes con insuficiencia renal previa. La nefropatía por analgésicos se ha observado en pacientes tratados con ácido acetilsalícilico asociado a otros analgésicos.
    • Sistema nervioso central: Con dosis altas: Cefalea, confusión.
    • Sanguineas: Hipoprotrombinemia en dosis altas, leucopenia, trombopenia, prolongación del tiempo de hemoorragia, anemia y anemia hemolítica en pacientes con déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
    • Metabólicas: Casos excepcionales de hipoglucemia en adultos. El riesgo es mayor con dosis elevadas o en insuficiencia renal grave. El tratamiento debe ser suspendido inmediatamente en el caso de que el paciente experimente algún episodia de sordera, tinnitus o mareos.
  • Condiciones especiales de conservación: Conservar en un lugar fresco y seco.
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