• Mecanismo de acción
    • Actúa inhibiendo la acción de la vitamina K sobre la gamma- carboxilación de ciertas moléculas de ácido glutámico, localizada en los factores de coagulación II (protombina), VII,IX,X y en la proteína C, y sin la cual puede desencadenarse la coagulación sanguínea.
  • Efecto farmacológico
    • Anticoagulante de estructura cumarínica.
  • Indicaciones terapéuticas
    • Trombosis venosa profunda: tratamiento y profilaxis de tromnbosis venosa profunda.
    • Embolia pulmonar: tratamiento y profilaxis de tromboembolismo pulmonar.
    • Tromboembolismo: tratamineto y profilaxis de las afecciones tromboembólicas.
    • Fibrilación auricular: profilaxis del tromboembolismo asociado a fibrilación auricular crónica.
    • Fallo cardíaco: profilaxis de tromboembolismo asociado a cardioversión auricular crónica.
    • Profilaxis de tromboembolismo asociado a prótesis valvulares cardíacas mecánicas bioprotésicas.
    • Tromboembolismo cerebral: profilaxis de tromboembolismo asociado a recurrencia de tromembolismo cerebral (en ausencia de hemorragia cerebral).
    • Postinfarto de miocardio: después de un infarto de miocardio, el acenocumarol reduce el riesgo de muerte por infarto de miocardio recurrente asi como por episidios tromboembólicos tales como ictus o embolización sistémica.
  • Contraindicaciones
    • Hipersensibilidad al acenocumarol o a anticoagulantes cumarínicos.
    • Endocarditis infecciosa.
    • Pericarditis y derrame pericárdico.
    • Hipertensión arterial grave.
    • Diatesis hemorrágica.
    • Discrasia de células plasmáticas.
    • Aneurisma.
    • Cirugía: intervenciones quirúrgicas recientes o previstas en el SNC, operaciones oftalmológicas e intervenciones traumatizantes que pongan al descubierto grandes superficies de tejidos. Actividad fibrinolítica aumentada como por ejemplo después de operaciones de pulmón, próstata, etc.
    • Úlcera péptica.
    • Hemorragia: hemorragias en el tracto dogestivo, urogenital o respiratorio, hemorragias cerebrovasculares, riesgo de aborto,etc.
    • Anestesia mayor por bloqueo regional.
    • Embarazo
    • Poliartitris
    • Eclampsia. Preclampsia
  • Interacción con otros medicamentos o alimentos
    • Inductores enzimáticos: inhibición del efecto anticoagulante, por inducción de su metabolismo hepático, cuando se administra conjuntamente con: aminoglutemida, aprepitant, greseofulvina, rifampicina.
    • Inhibidores enzimáticos: potenciación del efecto anticoagulante, con riesgo de hemorragias, debido a una inhibición de su metabolismo hepático, cuando se administra conjuntivamente con: alopurinol, antiarrítmicos (amiodarona), antibacterianos (ciprofloxacino), claritromicina, eritromicina, roxitromicina, perfloxacino, (cloranfenicol), capecitabina, ciclosporina, cimetidina, fluconazol, tamoxifeno, viloxazina.
    • Fármacos que desplazan a los anticoagulantes de su unión a proteínas plasmáticas, con potenciación de la actividad anticoagulante: ácido nalidíxico, antiinflamatorios no esteroídicos (fenilbutazona, flurbiprofeno, piroxicam),benziodarona, carnitina, miconazol.
    • Disminución de la biodisponibilidad de vitamina K, con la consiguiente potenciación de la actividad anticoagulante: hormonas tiroideas levotiroxina, liotironina), penicilinas.
    • Acarbosa: posible potenciación del efecto anticoagulante.
    • Anticancerosos: disminución del efecto anticoagulante por posible antagonismo de sus efectos.
    • Anticonceptivos orales: disminución del efecto anticoagulante aunque en otros se ha potenciado este efecto.
    • Antidepresivos ISRS (fluxotina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina): monitorizar ante posible potenciación del efecto anticoagulante y riesgo de hemorragias.
    • Corticosteroides: a altas dosis podría aumentar o disminuir los efectos de los anticoagulantes orales.
    • Estatinas: potenciación del efecto anticoagulante con simvastatina.
    • Exenatida: monitorizar de forma estrecha el INR al iniciar o suspender un tratamiento con estatinas, así como al cambiar la posología de éstas.
    • Ezetimida: se aconseja vigilacia clínica.
    • Fusídico, ácido: posible aumento de la actividad anticoagulante.
    • Glucosamina: cuando se inicien o modifiquen tratamientos con glucosamina, podrían necesitarse ajustes en el régimen anticoagulante y monitorizar más frecuentemente INR o tiempo de protrombina.
    • Parecetamol: posible potenciación del efecto anticoagulante, especialmente a altas dosis, por reducción de la síntesis de factores de coagulación.
    • Raloxifeno: posible disminución del tiempo de protrombina.
    • Salicilatos (ácido acetilsalicílico, diflunisal): posible potenciación del efecto anticoagulante, con riesgo de hemorragia.
    • Tetraciclinas (doxiciclina): potenciación del efecto anticoagulante, con riesgo de hemorragia, por adicción de sus efectos hipotrombinémicos.
    • Tibolina: posible aumento del INR por potenciación del efecto anticoagulante, monitorizar el IRN al iniciar o terminar un tratamienyto con tibolona, evaluando la necesidad de un ajuste en la dosis del anticoagulante.
  • Precauciones y uso en situaciones especiales
    • Embarazo: Categoria X de la FDA. El uso de derivados cumarínicos durante el primer trimestre de embarazo conlleva un riesgo significativo para el feto. La exposición entre las 6ª y 9ª semanas de gestación puede producir el síndrome warfarínico fetal.
      También pueden ocurrir abortos espontáneos y muerte del neonato durante el parto. Se recomienda el uso de heparina, especialmente durante el primer trimestre, ya que ésta no atraviesa la placenta.
    • Lactancia: es preferible el uso de heparina o warfarina sódica ya que estos fármacos no se excretan en leche materna.
    • Niños: la heparina es probablemente el anticoagulante de elección debido a su acción inmediata.
    • Ancianos: los anticoagulantes orales son más susceptibles que las heparinas de producir procesos hemorrágicos como consecuencia de la menor capacidad de eliminación de estos fármacos, así como el aumento de la fragilidad vascular, de la reducción de la síntesis hepática de factores de coaglación y a la mayor eliminación de vitamina K.
  • Efectos secundarios y reacciones adversas
    • Ocasionalmente (1-9%): hemorragia mucosal menores (2-9%) como signo de sobredosis:
      • Hematuria, melenas, petequias; alteraciones digestivas: náuseas, vómitos, anorexia, calambres abdominales, diarrea y úlcera bucal: dermatitis, urtica, alopecia, fiebre, leucopenia.
      • Raramente (<1%): agranulocitosis, incremento de los valores de enzimas hepáticos.
      • Excepcionalmente (<<1%): vasculitis cutánea.
    • El tratamiento debe de ser suspendido inmediantamente en el caso de que el paciente experimente algún episodio de hemorragia, después de haberlo notificado al médico.
  • Condiciones especiales de conservación: Conservar en lugar limpio y seco.
  • Nombre comercial
    • Sintrom:sintrom.jpeg
      • 4 mg 20 compr R TLD
      • uno 1 mg 60 compr R TLD
      • 4 mg 500 compr R EC
  • Condiciones de dispensación: con receta médica.